Evidenzbasierte Medizin vs. Komplementärmedizin

Nemon schrieb:Nun, es verhält sich folgendermaßen: Ich habe einleitend angedeutet, dass die hier zugrundeliegende Lipid-Hypothese wissenschaftlich weder als bewiesen anerkannt wird, noch tatsächlich mit Evidenz untermauert ist.

Die Basis für die Verordnung von Statinen zur LDL Senkung bildet die Framingham Studie: Wikipedia: Framingham-Herz-Studie

Nemon schrieb:Dazu habe ich eine dezidierte Kritik an der Wissenschaftlichkeit der neuen Leitlinien bereitgestellt.

Die Kritik die du zitierst richtet sich gegen die Unterscheidung von primär/sekundär Prävention, gegen die ausufernde Erweiterung des Patientenkreises und die weitere Absenkung des LDL Zielwerts. Und natürlich gegen die enge Verquickung von Fachgesellschaft und Pharmaindustrie, mit der genau diese Änderungen begründet werden.
Aber das hat alles nichts, wirklich überhaupt nix, mit der "Lipid-Hypothese" zu tun.

Nemon schrieb:Der Fall liegt hier jedoch so, dass Statine heftiger Kritik zufolge zwar LDL-C senken. Dass dies jedoch nicht relevant für die Bekämpfung von Atherosklerose sein kann, wenn LDL-C diese gar nicht verursacht.

Offene Forschung und mal wieder denkst du zu mechanistisch für die Medizin.

Nemon schrieb:An dieser Stelle kürze ich stark ab, weil es ins Off-Topic führen würde, da weiter in die Tiefe zu gehen

Darum halte ich auch meinen Einwand mal bewusst knapp.

Nemon schrieb:Die Evidenz dafür, dass Statine statistisch so richtig signifikant CVD-Risiken senken bzw. sog. Sterberisiken, ist äußerst fadenscheinig, wird gesagt.

Das mögen manche so sehen, ich kann nur darauf verweisen das die Studien zur Wirkung von Statinen es bis tief in die ärztliche Praxis hinein geschafft haben. Als Beispiel sei hier die Software Arriba genannt, mit der die Frage ob Statine ja/nein analysiert wird, von der KV gefördert (regional, ich weiß nicht ob das immer noch so ist).
Ich weiß das es Studien zu verschiedenen Statinen gab und wie ich schrieb die Framingham Studie. Die Kritik an der Praxis der Statine ist mir jetzt auch nicht neu, aber eine "Conclusio" kann ich da noch nicht erkennen.

Nemon schrieb:Mein Thema ist, dass die Leitlinien nicht glaubwürdig sind.

Weil die Leitlinien von Medizinern erstellt werden, die in Verbindung mit der daran verdienenden Pharmaindustrie stehen - korrekt? So hatte ich dich verstanden. Das war doch auch der Punkt den der von dir zitierte Artikel vorbrachte.

Nemon schrieb:Bei den angesprochenen Schlankmachern Ozempic & Co. ist es dann ebenfalls so, dass das ein Riesending für Novo Nordisk & Co. ist. Zumal extrem teuer, und man muss es ein Leben lang einnehmen, wird sonst immer wieder Rückfälle erleiden.

Naja wir befinden uns da am Anfang. Es wird deutlich billiger werden - sobald der Patentschutz abläuft. Auch ist bereits jetzt absehbar, das es Tabletten statt Spritzen geben wird. Das wird - in absehbarer Zeit - ein billiges Massenmedikament werden, wie Statine oder NSAR (Ibuprofen, ASS, Diclo).

Nemon schrieb:Auch hier ist das Interesse der Industrie wieder sehr überschaubar, Wege ohne medikamentöse Intervention anzuerkennen.

Okay, das kannst du an der Stelle aber nicht der Industrie zum Vorwurf machen. Die stellen Medikamente her, keine nicht-medikamentösen Interventionen. Es sind darüber hinaus gewinnorientierte Unternehmen.
Kritikwürdig ist wenn, dann der Umgang der Mediziner damit. Oder der Patienten. Aber ich hatte dich schon mal darauf hingewiesen: es gibt viele Diäten und Lebensveränderungen (z.B. Sport) die sich großartig auf Diabetes auswirken. Macht nur eben keiner (und will am Ende keiner). Oder kaum einer.
Ozempic oder ketogene Ernährung + Sport? Die Antwort dürfte sehr häufig Ozempic lauten. Kann man jetzt beklagen, aber alles andere ist doch Augenwischerei.

Nemon schrieb:Eine kohlenhydratfreie oder -arme Ernährung ist keine alternative Medizin, sondern wäre Standard.

Standard ist, was Standard ist - nach Leitlinien und nach praktischer Tätigkeit. Nicht was du oder ich gerne als Standard sehen würden. Und nochmal: ketogene Ernährung als Behandlung für Diabetes ist weder Leitlinie noch wird es praktisch umgesetzt (Einzelfälle ausgenommen). Obwohl die Wirksamkeit seit uff, den 80igern (?) bekannt ist.

paxito schrieb:Die Basis für die Verordnung von Statinen zur LDL Senkung bildet die Framingham Studie: Wikipedia: Framingham-Herz-Studie

Selbstverständlich kenne ich Framingham. Ich kenne sie als Teil eines epochalen Skandals. Und ich kenne auch die Fun facts, die daraus hervorgehen und der Fett-Hypothese widersprechen:

Other results that went unpublished were from one of the most famous heart disease investigations ever undertaken, the Framingham Heart Study, begun in 1948. Vanderbilt University professor George Mann led a dietary investigation, collecting detailed food-consumption data from 1049 subjects [19]. When he calculated the results in 1960, it was very clear that saturated fat was not related to heart disease. Concerning the incidence of coronary heart disease and diet, the authors concluded, simply, ‘No relationship found’ [20]. However, not until 1992 did a Framingham study leader publicly acknowledge the study's findings on fat. ‘In Framingham, Mass, the more saturated fat one ate. … the lower the person's serum cholesterol… and [they] weighed the least,’ wrote William P. Castelli, one of the Framingham directors, in an informal commentary [21]. As a consequence of the nonpublication or disregard of study findings contrary to the diet-heart hypothesis, the idea that saturated fat had possibly been unduly vilified was for decades not seriously considered by most nutrition experts.

Quelle: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9794145/

Dabei bleibt es jetzt gerade mal aus Zeitgründen.

Nemon schrieb:Dass dies jedoch nicht relevant für die Bekämpfung von Atherosklerose sein kann, wenn LDL-C diese gar nicht verursacht.

Das mit deiner Fett-Hypothese ist ja wirklich ganz schön steil.
Wie erklärt man sich unter den Wissenschaftlern, die diese These vertreten, denn Erkrankungen wie beispielsweise die Homozygote familiäre Hypercholesterinämie? Eine Erkrankung, bei der aufgrund von Mutationen LDL nicht aus dem Blut entfernt werden kann; die Patienten erleiden schwerste kardiovaskuläre Ereignisse bereits in jungen Jahren, ohne am Metabolischen Syndrom mit seinen anderen Komorbiditäten zu leiden.

Ilian schrieb:Das mit deiner Fett-Hypothese ist ja wirklich ganz schön steil.

Es ist nicht „meine“ Hypothese und auch nicht besonders steil, wenn man sich die Argumentation mal ansieht. Die habe ich in einigen Punkten schon woanders vorgetragen und nicht hier, wo OG wäre.

Jetzt habe ich schon wieder den Countdown-Fehler und muss einen zweiten Beitrag starten.

OG war natürlich OT :palm:
Warum die Lipid-Hypothese unplausibel ist, dafür gibt es Tonnen von Material. Ich habe ein bisschen was davon im Keto-Thread gepostet, denke ich. Vor ein paar Tagen erst. Dies ist für den Einstieg ganz gut: Ketogene Ernährung/Diät (Seite 28) (Beitrag von Nemon)

Was die Wissenschaftler, die mit der Lipid-Hypothese nicht übereinstimmen, zu dieser erblichen Krankheit(?) sagen und ob es da einen Widerspruch gibt, muss ich natürlich erst recherchieren.

Was ich aus dem Stegreif tun kann ist, einige formale Aspekte zu prüfen und festzustellen, dass man schon die Beschreibung der Krankheit differenzierter darstellen müsste, als es in dem Wiki-Beitrag geschieht. Darauf weisen andere Quellen hin. Und ich muss darauf hinweisen, dass die Belege (zumindest mal die 2) aus derselben Quelle stammen (ESC/EAS), die unter dem Vorwurf steht, in unwissenschaftlicher Weise qua Lipid-Hypothese Industrie-Interessen durchzudrücken und eine Betrachtung nach streng wissenschaftlichen Kriterien zu unterbinden.

Das führt mich erst mal zu der Gegenfrage, was du denn zu dem eigentlichen Thema,das ich hier mit diesem Exempel auf den Tisch gebracht habe, sagst. Das mit dem Cholesterin an sich sollte m. E. nicht hier weiterdiskutiert werden. Das tue ich gerne, aber vielleicht eher anknüpfend im Keto-Thread. @Ilian

Nemon schrieb:Es ist nicht „meine“ Hypothese und auch nicht besonders steil, wenn man sich die Argumentation mal ansieht.

Schon klar, dass das nicht deine Hypothese ist. Ich hätte wohl Anführungszeichen bemühen müssen.

Nemon schrieb:Was ich aus dem Stegreif tun kann ist, einige formale Aspekte zu prüfen und festzustellen, dass man schon die Beschreibung der Krankheit differenzierter darstellen müsste, als es in dem Wiki-Beitrag geschieht.

Warum? Das ist nur ein Beispiel für viele erbliche Hypercholesterinämien. Der Wiki-Eintrag dazu ist sogar recht gut ausgearbeitet dafür, dass das ziemlich selten ist.

Nemon schrieb:Das führt mich erst mal zu der Gegenfrage, was du denn zu dem eigentlichen Thema,das ich hier mit diesem Exempel auf den Tisch gebracht habe, sagst.

Naja was soll ich sagen, ich habe aktuell kein Interesse und keine Zeit, eine Recherche zur Evidenz von LDL-Cholesterin und Artherosklerose durchzuführen.
Mir fiel aber beim schnellen Querlesen deiner Beiträge auf, dass es da eben eine Diskrepanz zu geben scheint. Die Autoren des Vortrages den du im Keto-Thread zum Thema verfasst hattest schreiben ja schon als ersten Punkt, dass kein Zusammenhang zwischen LDL-Cholesterin und Artherosklerose bestehe - und führen das dann eher auf die Störfaktoren „metabolisches Syndrom“, „Insulinresistenz“ (Wohlstandskrankheiten halt), die auch mit erhöhtem LDL einhergehen, zurück?
Dem entgegen stehen eben die familiären Hypercholesterinämien mit Artherosklerose in frühen Jahren - das passt nicht so ganz ins Bild.

Ilian schrieb:Dem entgegen stehen eben die familiären Hypercholesterinämien mit Artherosklerose in frühen Jahren - das passt nicht so ganz ins Bild.

Das wäre halt zu untersuchen. Ich habe im ersten Durchgang keine für uns hier relevanten Aussagen dazu gefunden. Ich weiß auch nicht, ob das für Experten überhaupt geklärt ist. Um zu beurteilen, ob das ins Bild passt oder nicht, müssten wir ein Stückchen tiefer einsteigen und du müsstest mit dem vertraut sein, was alles gegen die Lipid-Hypothese spricht.
Was mir da zuallererst auffällt ist, dass bei diesem familiären Krankheitsbild (sofern es überhaupt wirklich klar definiert ist und diagnostiziert wird etc.) Fett-Ablagerungen an allen möglichen Stellen entstehen. Atherosklerose hingegen ist ziemlich klar dadurch abgegrenzt, dass sich Plaque nur in ganz bestimmten Bereichen von Arterien bildet (als Folge der Schädigung des Epipheliums). Obwohl LDL-C ubiquitär in der Blutbahn vertreten ist, bleiben die Venen frei und auch alles andere. Das Problem entsteht offenbar nur dort, wo in den Arterien, in den "Kurven" Turbulenzen entstehen, und zwar unter hohem Blutdruck. Das ist die einfachste mechanistische Widerlegung der Lipid-Hypothese. Wäre LDL-C schuld, bzw. ursächlich verantwortlich, müsste Atherosklerose überall auftreten. Herz-Chirurgen bestätigen, diesen Nicht-Befund. Die Daten aus der Forschung und klinischen Praxis, nicht die epidemologischen Statistik-Spielchen, wie gesagt, zeigen keine statistische relevante Koinzidenz von erhöhte, LDL-C und arterieller Plaque. Erhöhte LDL-C-Werte zeigen in sehr belastbaren Datensätzen übrigens in bestimmten Bevölkerungsgruppen eine klar gesenktes Sterberisiko. Es gibt durchaus Probleme mit Cholesterin. Das wäre aber, wiederum stark simplifiziert, oxidiertes LDL-C. Und woher kommt die Oxidation/Inflammation? Jetzt ginge der Vortrag mit Triglyceriden und Blutzuckerspiegel weiter. Cholesterin ist ein immens wichtiger und ganz zentraler Stoff im Organismus. Somit ist er auch mehr oder weniger überall anwesend, "wo was los ist". Aber als Verursacher von arteriellem Plaque ist es nicht mit wissenschaftlicher Evidenz zu bezeichnen. Das ist ein obsoletes Paradigma. Um ein Bild zu verwenden: Wo es brennt, wo ein Verbrechen passiert, sind Polizei und Feuerwehr anwesend. Aber sind sie die Übeltäter? Andere beliebte und treffende Analogie zur Koinzidenz ungleich Kausalität: Am Strand von Sankt Peter-Ording stellt man bei den Urlaubern eine gestiegene Rate von Sonnenbränden fest. Die Lösung ist schnell gefunden: Da das immer in Verbindung mit den Sonnenstunden steht und in diesen Stunden auch die Verkaufszahlen von Speiseeis steigen, verbietet man ab sofort im Sinne der Volksgesundheit das Speiseeis. Ich sage: Prima, genau richtig! Aber aus anderen Gründen als gedacht.

Ilian schrieb:Naja was soll ich sagen, ich habe aktuell kein Interesse und keine Zeit, eine Recherche zur Evidenz von LDL-Cholesterin und Artherosklerose durchzuführen.

Und das ist schon ein Problem. Auch wenn du es gerade vielleicht nicht böse meinst: Bei mir kommt einiges natürlich so an, dass kaum jemand die umfangreichen und aufwändigen Beiträge wirklich lesen und verstehen will. Mache tun es und melden sich hinter den Kulissen. Andere verfolgen es und knabbern einfach nur schweigend ihr Popcorn. Wieder andere, ob mit Agenda oder nicht, versuchen es auf die billige Weise mit einer asymmetrischen Kriegsführung: Ich argumentiere mit ... sagen wir mal: gefühlt 10.000 Zeilen. Die meinen, mit mit Einzeilern totschlagen zu können. Was perfide ist, aber ein Stück weit immer funktioniert in einem Forum. Ich empfinde das als stark stimmungsverschlechternd und toxisch. Kein Wunder, dass sich Viele vom Acker machen, die das auf Dauer nicht aushalten.

Zurück zum Thema in diesem Thread:
Ich habe Hinweise darauf geliefert, und das ist nur die Spitze eines Eisbergs, wie selbsternannte Organisationen den Diskurs und die Leitlinien diktieren und ihre Doktrinen institutionalisieren. Und vermeintliche wissenschaftliche Evidenz beschließen und einen breiten wiss. Konsens entgegen der tatsächlichen Evidenz vortäuschen. Ich habe - differenziert - "Korruption" erwähnt. Dieser ganze Komplex scheint aber niemanden wirklich zu beunruhigen oder zu ärgern. Mal abgesehen von fachlichen Detailfragen der Physiologie und Zellbiologie. Da kann man sich sogar streiten, während auf der anderen Ebene die notorischen Skandale, Lügen, Schieflagen, wie auch immer man das bezeichnen möchte, notorisch und eindeutig vor aller Augen liegen.

Diesen Sermon musste ich noch los werden. Bin auf dem Sprung und werde in den nächsten Wochen unterwegs kaum mit vielen großen Dokumenten und Themen hantieren können. Mit Mobiltelefon und Tablet kann ich dann auch nicht arbeiten wie gewohnt. Das vorab schon mal als Erklärung, warum ich unter Umständen nicht auf alles so eingehen kann, wie ich es sonst tun würde. :peace:

Ich habe das in einem Stück runtergetippt, ohne einmal genau hinzusehen. Kann sein, dass Feler drin sind. Egal jetzt.

@Nemon

Nemon schrieb:Andere verfolgen es und knabbern einfach nur schweigend ihr Popcorn.

Schuldig im Sinne der Anklage. Daher hier von mir ein dickes Lob für deine akribische Recherche.

Nemon schrieb:Ich habe - differenziert - "Korruption" erwähnt. Dieser ganze Komplex scheint aber niemanden wirklich zu beunruhigen oder zu ärgern.

Es ist leider nicht überraschend, daß die Pharmakonzerne ihren Profit auch mit unlauteren Mitteln zu maximieren versuchen und ihnen dies nicht nur mit Globuli&Co. überraschend gut gelingt. Doch was können wir hier schon dagegen ausrichten, solange das von den Verantwortlichen in der Politik gedeckt wird? Eine besonders unrühmliche Rolle spielte dabei übrigens Helmut Kohl, der als Pharmareferent tätig war, bevor er in die Politik wechselte. Das Festschreiben der "besonderen Therapierichtungen" ins SGB haben wir vor allem seinem Einfluss zu verdanken.

geeky schrieb:Daher hier von mir ein dickes Lob für deine akribische Recherche.

Danke ;)

geeky schrieb:Eine besonders unrühmliche Rolle spielte dabei übrigens Helmut Kohl

Und heute stellt sich unser vegetarischer „Gesundheits“minister öffentlich hin und behauptet fern jeder Evidenz, man solle Speisen nicht salzen und kein Fleisch essen, weil das ungesund sei.
*Achtung, unsachliche, polemische Satire*: Wenn ich mir die beiden so ansehe, ist keiner von beiden ein Musterbeispiel für Gesundheit.

Was mir gerade durch den Kopf ging: Verfolgst du die Studienlage zur Homöopathie? Mich würde gerade mal interessieren, mit welcher statistischen Signifikanz man da so hantiert…

@Nemon

Nemon schrieb:man solle Speisen nicht salzen und kein Fleisch essen, weil das ungesund sei.

Die Statements, die ich von Lauterbach dazu finde, sprechen nicht von totalem Verzicht, sondern von Mäßigung. IMHO eine vernünftige Forderung, vorteilhaft für Mensch, Umwelt und nicht zuletzt auch für das Gesundheitssystem.

Nemon schrieb:Verfolgst du die Studienlage zur Homöopathie? Mich würde gerade mal interessieren, mit welcher statistischen Signifikanz man da so hantiert…

Mein Steckenpferd ist die Medizingeschichte, speziell die Übergangszeit von spekulativen hin zu wissenschaftlicheren, empirisch fundierten Theorien. Hahnemann läuft einem dabei allenthalben über den Weg, sowohl als Übersetzer damaliger Standardwerke als auch als Autor seiner eigenen daraus zusammengebrauten Heilslehre. Da die damals schon ausgewiesener Nonsens war interessiert mich die Bestätigungs"forschung" seiner heutigen Jünger wenig bis gar nicht. Baumgartners Wasserlinsenpanscherei war das Letzte, womit ich mich intensiver beschäftigte, und wird wohl auch das Letzte bleiben.

Nemon schrieb:Atherosklerose hingegen ist ziemlich klar dadurch abgegrenzt, dass sich Plaque nur in ganz bestimmten Bereichen von Arterien bildet (als Folge der Schädigung des Epipheliums). Obwohl LDL-C ubiquitär in der Blutbahn vertreten ist, bleiben die Venen frei und auch alles andere. Das Problem entsteht offenbar nur dort, wo in den Arterien, in den "Kurven" Turbulenzen entstehen, und zwar unter hohem Blutdruck. Das ist die einfachste mechanistische Widerlegung der Lipid-Hypothese. Wäre LDL-C schuld, bzw. ursächlich verantwortlich, müsste Atherosklerose überall auftreten.

Warum sollte das die These widerlegen? Gefäßwände von Venen und Arterien sind unterschiedlich aufgebaut, allein deshalb verbietet sich da schon ein Vergleich. Zudem geht die gängige Lehrmeinung ohnehin von multiplen Faktoren der Artherogenese aus, Lipoproteine sind nur ein Teil davon. Auch geht der Trend dazu, das weiter zu differenzieren. So kann man LDL mittlerweile weiter aufdröseln und weiß, dass je kleiner das LDL (prominentes Beispiel sdLDL), je artherogener. Zudem etabliert sich Apolipoprotein B100 zunehmend als Marker. In der Routinediagnostik ist das noch nicht angekommen, wird aber mutmaßlich bald mehr Verbreitung finden. Mehr dazu z.B. hier: https://www.limbachgruppe.com/fileadmin/downloads/Arztinformationen/LaborAktuell/LaborAktuell_Kleine_dichte_LDL.pdf

Nemon schrieb:Ich habe Hinweise darauf geliefert, und das ist nur die Spitze eines Eisbergs, wie selbsternannte Organisationen den Diskurs und die Leitlinien diktieren und ihre Doktrinen institutionalisieren.

Nemon schrieb:Und vermeintliche wissenschaftliche Evidenz beschließen und einen breiten wiss. Konsens entgegen der tatsächlichen Evidenz vortäuschen.

Ich kann nicht ausschließen, dass einige Leitlinienautoren möglicherweise interessengesteuert agieren und möchte die hier auch eigentlich nicht verteidigen. Tatsächlich scheint man aktuell noch (in Ermangelung besserer Marker, s.o.) dem Dogma „the lower - the better“, was LDL-C angeht, zu folgen. Im Arzneimittel-Telegram gibt’s da einige interessante, kritische, Artikel dazu.
Letztendlich wird man nicht endgültig beweisen können, dass die LDL senkende Wirkung eines Statins die Mortalität senkt, oder ob es doch auschließlich andere, z.B. Plaque-stabilisierende, Wirkungen sind, die wirken. Aus Tiermodellen weiß man aber z.B., dass erhöhte LDL-Werte mit vermehrter Artherosklerose einhergehen. Daher ist der Schluss zumindest naheliegend.

Nemon schrieb:Bei mir kommt einiges natürlich so an, dass kaum jemand die umfangreichen und aufwändigen Beiträge wirklich lesen und verstehen will.

Ich habe deine Beiträge hier sehr wohl gelesen. Was mich zugegebenermaßen etwas irritiert ist, dass du einerseits Epidemiologie und Statistik kritisierst, dann aber wiederum selbst epidemiologische Arbeiten bemühst, wenn sie in deine Agenda passen.
Ich habe die von dir im anderen Thread verlinkte Arbeit jetzt tatsächlich gelesen, es hat mich doch interessiert. Lustigerweise bemühen die Autoren (der Hauptautor scheint ein Psychologe zu sein, der neben seinem eigentlichen Arbeitsgebiet einen Feldzug gegen die von dir erwähnte „Lipid Hypothese“ führt) auch familiäre Hypercholesterinämien als Beispiel, anhand derer sie widerlegen wollen, dass LDL-C Artherosklerose begünstigt. Die homozygote familiäre Hypercholesterinämie ist allerdings nicht dabei (mutmaßlich ist die einfach zu selten, um harte epidemiologische Daten darüber eheben zu können).

Studies on the FH population, however, provide an extensive literature highlighting inconsistencies with the lipid hypothesis. For example, if LDL-C is inherently atherogenic, the burden of atherosclerosis should increase with the time of exposure to LDL-C. That is, cardiovascular mortality would be predicted to increase with age as a direct consequence of the time of exposure to LDL-C. To the contrary, CVD mortality in FH individuals declines with age [41]. Elderly individuals with FH exhibit an equivalent risk of CVD mortality to those in the non-FH population, despite a lifetime of exposure to high LDL-C. This finding directly conflicts with the dual component hypothesis that LDL-C is inherently atherogenic, and that CVD risk increases with the duration of LDL-C exposure [42]. That elderly FH individuals exposed to decades of high LDL-C demonstrate no increase in CVD mortality, as well as no increase in morbidity, for example, ischemic stroke [43], compared to the general population, undermines the lipid hypothesis, that is, that high LDL-C is inherently atherogenic.

Quelle: https://journals.lww.com/co-endocrinology/fulltext/2022/10000/statin_therapy_is_not_warranted_for_a_person_with.14.aspx

Hierbei wird sich u.a. auf diese Arbeit bezogen, es wird argumentiert, da bei älteren FH-Patienten (>70 Jahre) die Rate an kardiovaskulären Todesfällen nicht erhöht ist verglichen zur Normalbevölkerung, könne die „Lipid-Hypothese“ nicht zutreffen. Dabei wird unter den Tisch fallen gelassen, dass die Rate bei Menschen u70 durch die Bank erhöht war. Man könnte beispielsweise annehmen, dass die vulnerableren Patienten zu diesem Zeitpunkt schon weggestorben waren und die FH-Patienten, die tatsächlich 70 und älter wurden, insgesamt einen gesünderen Lebensstil pflegten oder andere protektive Faktoren, die aber nicht erfasst wurden, aufwiesen. Wie schon oben geschrieben: Artherosklerose ist schließlich ein multifaktorielles Geschehen.

Das jetzt nur mal beispielhaft.

Ich lese deine Beiträge hier wirklich gerne und oft genug regen sie mich auch zum Nachdenken- oder lesen an, so habe ich auch jetzt tatsächlich seit langer Zeit mal wieder was nachgelesen, was mich sonst wenig interessiert hätte.
Ich würde mir aber wünschen, dass du bei durchaus umstrittenen Themen weniger absolutistisch auftreten würdest und nicht einzelne, relativ isolierte Spartenmeinungen zur Allgemeingültigkeit hochstilisiertest, wo es zahlreiche andere Autoren gibt, die das anders sehen.

geeky schrieb:Die Statements, die ich von Lauterbach dazu finde, sprechen nicht von totalem Verzicht, sondern von Mäßigung. IMHO eine vernünftige Forderung, vorteilhaft für Mensch, Umwelt und nicht zuletzt auch für das Gesundheitssystem.

„Wir brauchen eine Ernährung, die sehr viel stärker vegan und vegetarisch ausgerichtet ist, weil wir sonst allein durch die Art, wie wir uns ernähren, viel zu viel CO2 und Methan freisetzen“, sagte Lauterbach. Außerdem führe der jetzige Fleischkonsum zu Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Krebs und sei mit Tierquälerei verbunden. „Welchen Sinn macht Tierquälerei, damit wir uns ungesund ernähren und dabei auch noch das Klima ruinieren?“

Quelle: https://www.welt.de/politik/deutschland/article237152711/Klimaschutz-Lauterbach-fordert-massive-Reduzierung-des-Fleischkonsums.html

Das ist ideologischer Quark mit einem Mischmasch aus allem, was uns derzeit aufgezwungen wird. Kein wissenschaftlich fundierter Standpunkt, der von etwaiger Evidenz für eine Schädlichkeit von Fleisch getragen wäre. Der Mann ist Gesundheitsminister und sollte zuerst mal da ein fachliche Kompetenz erlangen, die ihn zu relevanten Aussagen zur Ernährung qualifiziert. Was er da zu den gesundheitlichen Auswirkungen von Fleischkonsum sagt, ist einfach nur Bullshit. Für jemanden, der Wissenschaftlichkeit zum Kern seine Marke macht, ist das ein Armutszeugnis sondergleichen.

Zu allem anderen heute nichts mehr. Ich kann hier in diesen Tagen nicht richtig arbeiten. Jedenfalls nicht mit wissenschaftlichen Studien & Co.

@Nemon

Also doch nicht "gar kein Fleisch mehr", sondern nur "deutlich weniger Fleisch".

Nemon schrieb:Kein wissenschaftlich fundierter Standpunkt, der von etwaiger Evidenz für eine Schädlichkeit von Fleisch getragen wäre.[...] Was er da zu den gesundheitlichen Auswirkungen von Fleischkonsum sagt, ist einfach nur Bullshit

Nur ein Beispiel auf die Schnelle: "The consumption of red meat is probably carcinogenic to humans and is associated with an increased risk to develop colorectal cancer (CRC)." https://www.nature.com/articles/s41419-020-02950-8

Nemon schrieb:Zu allem anderen heute nichts mehr.

Zu den Gesundheitsgefahren durch übermäßigen Fleischkonsum hier besser auch nichts mehr, dafür wäre ein separater Thread passender.

geeky schrieb:Also doch nicht "gar kein Fleisch mehr", sondern nur "deutlich weniger Fleisch".

Änder nichts daran, dass er Bullshit verbreitet.

geeky schrieb:Nur ein Beispiel auf die Schnelle:

Was davon hierhin passt, ist: Das ist ein Experiment in vitro mit isolierten Zellen. Es ist schon sehr weit gegriffen, daraus Aussagen für die menschliche Verdauung, den Metabolismus und vor allem ein Krebsrisiko zu machen.

Wohlgemerkt auch der Wortlaut:

The consumption of red meat is probably carcinogenic to humans and is associated with an increased risk to develop colorectal cancer (CRC). Red meat contains high amounts of heme iron, which is thought to play a causal role in tumor formation.

… „ist wahrscheinlich“ = Meinung; „wird in Verbindung gebracht mit“ = so what?; „wird angenommen, dass“ = so what? Wer nimmt was an uns warum ist das relevant?

Nehmen wir mal an, Lauterbach hätte sich auf diese Seiwert-Studie berufen. Welchen Wortlaut seines Statements hätte das hergegeben? Kaum mehr als: „Einige Wissenschaftler vermuten und sind der Meinung, dass … Allerdings müssten wir uns mal ansehen, ob das Geschehen an der Baseline der These, dass rotes Fleisch Krebs verursacht, überhaupt statistisch signifikant genug ist, um eine weitere Untersuchung zu rechtfertigen.“ So was in der Art. Der wirre Karl macht aber absolute Aussagen ohne jegliche Relativierung, Evidenz oder offenbar Kompetenz. Wo ist der Nachweis für eine erhöhte Inzidenz nach Fleischkonsum? Ich komme da zu dem Schluss, dass er sich selbst disqualifiziert hat für eine sachliche Debatte zu Themen rund um Ernährung und Gesundheit. -> Falscher Job? Sieht so aus, oder :ask:

geeky schrieb:Zu den Gesundheitsgefahren durch übermäßigen Fleischkonsum hier besser auch nichts mehr, dafür wäre ein separater Thread passender.

Klar. Was schon stattgefunden hat.

@Nemon

Kann es sein, daß dich deine Aversion gegen Lauterbach blind macht? Die Beziehung zwischen Fleischkonsum und dem Risiko für verschiedene Krebsarten ist gut dokumentiert und zeigt eine deutliche Assoziation, insbesondere bei rotem und verarbeitetem Fleisch. Mehrere Studien haben herausgefunden, dass der Verzehr von rotem Fleisch und verarbeitetem Fleisch mit einem erhöhten Risiko für verschiedene Krebsarten verbunden ist. Beispielsweise ergab eine historische Kohortenstudie, dass der Verzehr von rotem Fleisch und verarbeitetem Fleisch mit einem höheren Risiko für Magen-Darm-Krebs und CRC korreliert ist, während Geflügel nicht mit einem erhöhten Krebsrisiko in Verbindung gebracht wurde (1). Eine weitere systematische Analyse globaler Daten bestätigt, dass der Konsum von rotem Fleisch signifikant mit einer erhöhten Inzidenz von Krebs, einschließlich CRC, verbunden ist, während weißes Fleisch wie Geflügel eine viel geringere oder keine Assoziation zeigt (2). Darüber hinaus wurde in einer umfassenden Überprüfung der Literatur festgestellt, dass rotes Fleisch aufgrund seines Gehalts an Häm-Eisen, heterozyklischen Aminen und polyzyklischen aromatischen Kohlenwasserstoffen stark mit der Entstehung von Tumoren in Verbindung gebracht wird (3). Diese Ergebnisse unterstützen die Empfehlung, den Konsum von rotem und verarbeitetem Fleisch zu reduzieren, um das Krebsrisiko zu senken.

1) A historical cohort study with 27,754 individuals on the association between meat consumption and gastrointestinal tract and colorectal cancer incidence (Dankner et al., 2024)
https://typeset.io/papers/a-historical-cohort-study-with-27754-individuals-on-the-3ref2mbmd5
Red meat and processed meat consumption increases the risk of CRC and gastrointestinal cancers

2) Red Meat Consumption and Cancer Risk: A Systematic Analysis of Global Data (Ma & Qi, 2023)
https://typeset.io/papers/red-meat-consumption-and-cancer-risk-a-systematic-analysis-1nregnt3vk
Strong association between red meat consumption and increased cancer incidence globally

3) Comprehensive Review of Red Meat Consumption and the Risk of Cancer (Sivasubramanian et al., 2023)
https://typeset.io/papers/comprehensive-review-of-red-meat-consumption-and-the-risk-of-1w9xo8vz3c
Heme iron and other compounds in red meat are linked to tumorigenesis

Nemon schrieb:Was davon hierhin passt, ist: Das ist ein Experiment in vitro mit isolierten Zellen. Es ist schon sehr weit gegriffen, daraus Aussagen für die menschliche Verdauung, den Metabolismus und vor allem ein Krebsrisiko zu machen.

ich habe mich zugegebener Maßen noch nie mit Studien zu dem Thema beschäftigt. Aber in den Medien liest man bereits seit geraumer Zeit, dass es einen Zusammenhang zwischen Krebs und Fleischkonsum gibt. Insbesondere bei rotem Fleisch, wenn ich mich recht erinnere.

@geeky
Wir wollten das doch nicht hier weiter besprechen, oder?
Von mir aus antworte ich im Keto-Thread darauf.
Ich habe keine Aversion gegen Lauterbach. Aber es ging los mit dem Homöopathie-Flop. Und warum das hier mit dem Fleisch nicht geht, habe ich ansatzweise beschrieben.
Nichts davon ist ein mechanistischer Ursache-Wirkungs-Nachweis, es sind epidemiologische Spielereien mit Korrelationen. Epidemologie in der Ernährungs- und Gesundheitsforschung kann kein so genanntes Risiko seriös benennen. Was meist schon mit den erhobenen Daten beginnt, die keinen wissenschaftlichen Kriterien genügen (Probanden berichten in Jahresabständen in Fragebögen darüber, was sie in der Zwischenzeit so gegessen haben etc. Du bekommst auch gar keine covariablen/Varianzen sauber auseinander. Bei vielen Menschen findet der Fleischkonsum in einem ungesunden Kontext statt, wobei das Fleisch dann wahrscheinlich die einzige gesunde Komponente war. Altes Beispiel: Der Proband gibt an, drei Mal die Woche Bei McDonald‘s Burger-Menüs gegessen zu haben. Das waren dann meinetwegen 9 Burger Patties — vor all er 18 katastrophale Buns, 1kg Pommes, x Liter Cola und was nicht noch alles. Das hat keinen wissenschaftlichen Wert und keine Aussagekraft.)

Aber, wie gesagt, woanders gerne … wobei sich das Material, in dem ich wühlen müsste, schon wieder auftürmt im Rahmen des asymmetrischen Krieges. ;)

alhambra schrieb:Aber in den Medien liest man bereits seit geraumer Zeit, dass es einen Zusammenhang zwischen Krebs und Fleischkonsum gibt.

Vor allem wieder seit 2018 die große Studie mit einem Slogan rausgekommen ist, der überhaupt nicht vom Ergebnis der Studie gedeckt war. Und die inkompetenten Medien plappern es in großen Schlagzeilen nach.

Einzelheiten dazu gerne woanders :note:

Zum Teil der Diskussion, die hier m. E. noch hingehört, weil sie sich um grundsätzliche Fragen der Evidenz im Gesundheitssystem dreht und witzigerweise auch schon mit dem Aufhänger eines Lauterbach-Fails, gibt es einen Artikel, der die Problematik auf den Punkt bringt, von Uwe Knop in Focus Online. Es ist ein anderer Artikel als der, den ich neulich im Alkohol-Thread gepostet habe.

Das sollten jetzt bitte alle mal aufmerksam lesen und sich hinter die Ohren schreiben .wobei ich jetzt nicht aus dem Kopf weiß, ob ich jede Aussage von Knop unterschreiben würde. Wahrscheinlich nicht, denn das mit seiner intuitiven Ernährung halte ich dann auch wieder für ein Feigenblatt. Aber es geht hier ums Prinzip, das man einmal verstanden haben muss, wenn man all das richtig einordnen will, was man Tag für Tag so liest.

Bitte anschnallen: Es geht jetzt los :Y:

Viel Gemüse ist gesund und Fleisch macht krank? Das kann keiner belegen

(…)Auch in Zukunft wird keiner wissen, was gesunde Ernährung ist, wenn sich das System der heutigen Ernährungswissenschaft nicht radikal reformiert. Aber danach sieht es ganz und gar nicht aus. Nur warum ist die Ökotrophologie in so einer bemitleidenswerten Lage? Wieso gibt es keine Beweise für gesunde Ernährung? Die Antwort werden Sie nach Lektüre dieses Artikels kennen.
Anschließend staunen Sie sicher nicht nur über die unglaublich zahlreichen Limitierungen dieses Forschungszweigs – Sie werden auch überrascht sein, die Statements der sieben großen ernährungswissenschaftlichen Fachorganisationen im deutschen Sprachraum DACH zur „Einteilung in gesunde und ungesunde Lebensmittel“ zu lesen.

Starten wir den „ökotrophologischen Offenbarungseid“ mit einem konkreten Beispiel: Unser Bundesgesundheitsminister Prof. Karl Lauterbach warnte 2023 in der „Bild am Sonntag“ vor einer großen ursächlichen Gefahr auf dem Teller: „Jeden Tag Wurst, Schnitzel oder Braten  verursacht  Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Schlaganfälle, Diabetes, Darmkrebs. Zu viel Fleisch lässt uns leider auch schneller  altern .“
Das Problem an dieser Aussage ist: Es existiert keinerlei  Kausalevidenz , dass „jeden Tag Wurst und Fleisch“ die genannten Krankheiten  verursacht . Und schon gar nicht alleine, also als einziger Auslöser, denn die großen Volkskrankheiten basieren stets auf einem hochkomplexen Mix potenzieller Ursachen resultierend aus dem individuellen Zusammenspiel zahlreicher persönlicher Lebensstilfaktoren.
Also, das alles ist gar nicht so einfach wissenschaftlich exakt „dingfest zu machen“ und zu entflechten, was genau in welcher Ausprägung wofür verantwortlich ist. Wenn überhaupt, gibt es hierzu aus wissenschaftlicher Sicht nur Vermutungen und Hypothesen basierend auf vagen Korrelationen (statistischen Zusammenhängen). Und das liegt wiederum daran, dass Ernährungsforschung massiven Limitierungen unterliegt, die keine Ursache-Wirkungs-Belege erlauben – eine „kleine Auswahl“ dieser wissenschaftlichen Einschränkungsphalanx lesen Sie im weiteren Verlauf dieses Beitrags.(…)

Bitte tut mir den Gefallen und lest den Artikel bis zum Ende. 🙏

Quelle: https://www.focus.de/experts/ernaehrungswissenschaftler-viel-gemuese-ist-gesund-und-fleisch-macht-krank-das-kann-keiner-belegen_id_259947910.html

Ich denke, das ganze Problem hängt an den unethischen Geschäftsmodellen der Pharmaindustrie, Statine senken den Lipidspiegel effektiv, haben aber auch problematische Nebenwirkungen.
Statine sind irgendwie eine Modedroge, genauso wie Ozempic, und das schwemmt eben viel Geld in die Kassen der Konzerne.

Wikipedia: Statin#Wirksamkeit
https://www.ecoreporter.de/artikel/novo-nordisks-abnehmspritze-ozempic-wird-in-deutschland-knapp/

Die größten Katastrophen der modernen Medizingeschichte sind durch unethisches Verhalten der Pharmaindustrie verursacht worden.

Medizin an sich ist weder gut noch böse; moralische Kategorien sind hier nicht anwendbar. Dennoch müssen wir mithilfe ethischer Überlegungen klären, welches Medikament oder welche Therapie in einer bestimmten Situation angemessen ist.

Ich möchte einige Beispiele aufführen:

Heroin war ein erfolgreiches Schmerzmittel:

Heroin wurde in einer Werbekampagne in zwölf Sprachen als ein oral einzunehmendes Schmerz- und Hustenmittel vermarktet. Es wurde außerdem bei etwa 40 weiteren Indikationen angewendet, zum Beispiel bei Bluthochdruck, Lungenerkrankungen, Herzerkrankungen, zur Geburts- und Narkoseeinleitung sowie als „nicht süchtigmachendes Medikament“ gegen die Entzugssymptome von Morphin und Opium. Es wurde angenommen, Heroin habe alle Vorteile von Morphin, aber kaum Nebenwirkungen – zunächst wurden lediglich Verstopfung und leichte sexuelle Lustlosigkeit als solche vermutet. Heroin wurde von vielen Ärzten und Patienten zunächst positiv aufgenommen. Doch 1904 wurde erkannt, dass Heroin noch stärker oder schneller als Morphin abhängig macht und dass Patienten bei wiederholter Einnahme bald eine größere Heroinmenge brauchten, um dessen anfängliche Wirkung erneut zu erzielen. Einige Ärzte warnten, dass Heroin das gleiche Abhängigkeitspotenzial wie Morphin habe; diese Erkenntnis verbreitete sich aber nur langsam. Das lag unter anderem daran, dass die orale Darreichungsform eine relativ langsame Aufnahme des Stoffes bewirkt, wodurch starke Rauschzustände in der Regel ausblieben.

Quelle: Wikipedia: Heroin#Geschichte

Die Contagan Katastrophe ist den Älteren noch im Bewusstsein, auch hier ist viel zu spät reagiert worden, das erste Contagan Opfer war übrigens das Kind eines Mitarbeiters von Grünenthal.

Quelle https://www.contergan-skandal.de/de-de/der-contergan-skandal

Opioidkrise in den Vereinigten Staaten

Bereits in den 1970er Jahren gab es in den USA Probleme mit Opioiden (Heroin-Sucht). Betroffen waren häufig Veteranen aus dem Vietnamkrieg.

Am Anfang der neuen Krise stand das verschreibungspflichtige Schmerzmittel Oxycontin, das die Familie Sackler mit ihrem Unternehmen Purdue Pharma 1996 auf den nordamerikanischen Markt brachte und als schmerzstillend und mit einem angeblich sehr geringen Suchtpotenzial verbunden aggressiv bewarb.[7] Curtis Wright, der als Abteilungsleiter bei der Food and Drug Administration (FDA) die Zulassung in den USA erteilte, verließ ein Jahr nach der Zulassung die FDA und wurde dann mit einer Einstiegs-Bonuszahlung von 400.000 US-Dollar bei Purdue Pharma angestellt.[8] Purdue Pharma behauptete, das Abhängigkeitsrisiko von OxyContin liege unter einem Prozent.[9][10][11] So wendete Purdue Pharma jährlich neun Millionen US-Dollar für Essenseinladungen an Ärzte auf, um diese zu umwerben und daraufhinzuarbeiten, dass diese Oxycontin auch bei moderaten Schmerzen in hohen Dosen und über lange Zeiträume verschreiben.[9]

Der Hauptbestandteil von Oxycontin, der Wirkstoff Oxycodon, ist seit 1929 in Deutschland nur auf Betäubungsmittelrezept erhältlich.[12] Purdue und andere Pharmaunternehmen erreichten hingegen in den USA durch Lobbyarbeit und aggressives Marketing, dass Opioide, die zuvor vorwiegend bei Schwerkranken und Sterbenden angewendet worden waren, in den USA nun auch bei alltäglichen, vorübergehenden Schmerzen verschrieben wurden.[4][13] Ein erheblicher Anteil der so Behandelten entwickelte eine Abhängigkeit und stieg anschließend oftmals auf illegale, billigere Opioide um.[14] Opioide greifen massiv in die Hirnchemie ein und können daher rasch zu psychischer und körperlicher Abhängigkeit führen.

Quelle: Wikipedia: Opioidkrise in den Vereinigten Staaten#Hintergrund und Geschichte