Ketogene Ernährung/Diät

Nemon schrieb:Wieso sollte ausgerechnet Fleisch die Leber besonders belasten?

Es ist doch eigentlich gängige Lehrmeinung, dass übermäßiger Fleischkonsum (insbesondere in Kombi mit mangelnder Bewegung —> Fettleibigkeit) Auswirkungen auf die Leber haben kann. "Übermäßig" ist natürlich inmer individuell. Man spricht dann von einer "Fettleber".

Überschüssige Energie speichert der Stoffwechsel als Körperfett, u. a. eben auch an der Leber.

Wikipedia: Fettleber

­Also auch die gesättigten, tierischen Fette = in Fleisch und auch Milchprodukten enthalten.

Dieser Artikel aus 2019 behandelt eigentlich das Thema "Ernährungsstudien", Bezug nehmend auf eine eher kritisch zu sehende US-Studie und nicht auf die Leber im Speziellen, mir geht es nur um diese Passage:
https://www.ndr.de/ratgeber/gesundheit/Wie-ungesund-ist-Fleisch,fleisch564.html
Daraus:

An den Empfehlungen der Ernährungsmedizin in Deutschland hat die US-Metastudie nichts geändert. Demnach besteht eine gesunde Ernährung aus

• viel Gemüse
• gutem Öl
• ausreichend Ballaststoffen
• möglichst wenig Zucker und Fleisch

Ein aktuellerer NDR-Artikel:
https://www.ndr.de/ratgeber/gesundheit/Ernaehrungstherapie-bei-Fettleber,fettleber120.html
Daraus:

Die Leberverfettung ist eine Zivilisationskrankheit, ihre Ursachen liegen großteils in der modernen Lebensweise: falsche Ernährung - besonders zu viele Kohlenhydrate - und mangelnde Bewegung. Übergewicht, aber auch Alkoholmissbrauch und bestimmte Medikamente begünstigen die Krankheit.

Pauschal kann man auf jeden Fall nicht sagen, dass Fleischkonsum gar keinen Einfluß auf die Leber hätte.

sooma schrieb:Es ist doch eigentlich gängige Lehrmeinung, dass übermäßiger Fleischkonsum (insbesondere in Kombi mit mangelnder Bewegung —> Fettleibigkeit) Auswirkungen auf die Leber haben kann. "Übermäßig" ist natürlich inmer individuell. Man spricht dann von einer "Fettleber".

"Eigentlich gängige Lehrmeinung" - selbst wenn das so sein sollte, ist das ein Autoritätsargument und keine schlüssige Erklärung.
Der erste NDR-Artikel zeigt vor allem das Problem auf, wie mit epidemologischen Studien umgegangen und das dann auch noch zur "Lehrmeinung" wird. Ich habe kürzlich erst ein Paper zitiert, das gerade das Fleisch-Thema diesbezüglich revidiert: Demzufolge gibt es keine Evidenz, die nahelegt, dass wir unseren Fleischkonsum reduzieren sollten. (Wenn Menschen zu Fast Food neigen, können sie die Brötchen, Pommes und Cola weglassen, und sie haben eine akzeptable Mahlzeit vor sich. Wie kommt es wohl zu den Koinzidenzen bei Fleischkonsum und schlechter Gesundheit, sofern diese überhaupt tatsächlich in den Data sets vorliegen?)

Dein Zitat aus dem zweiten NDR-Artikel - das kann man als Konsens zum Thema Fettleber durchgehen lassen. Mit besonderem Augenmerk auf: "zu viele Kohlenhydrate". Denn es ist die Hyperglykämie, der chronisch erhöhte Blutzuckerspiegel, bei dem die Fettdepots gebildet werden und die Leber über Gebühr belastet wird. Kommt noch der Alkohol hinzu, potenziert sich das Problem, weil die Leber zuerst den Alkohol abzubauen versucht und dabei die Verarbeitung der Fette zu kurz kommt. Es wird also immer mehr abgelagert.
Nicht umsonst ist low carb/Keto ein sehr direkter Weg, wie bereits gesagt, um aus der Nummer herauszukommen.
Wie ein voriges Beispiel gezeigt hat, gibt es allerdings starke Interessen, dass Menschen teure Therapien in Anspruch nehmen, statt sich kurzerhand gesund zu fasten und dabei insgesamt ihr Leben wieder in den Griff zu bekommen. Ein Leben lang Ozempic, das ist starken Interessensgruppen, die auch das Studiengeschäft antreiben, irgendwie lieber.

sooma schrieb:Pauschal kann man auf jeden Fall nicht sagen, dass Fleischkonsum gar keinen Einfluß auf die Leber hätte.

Jetzt stehen wir vor einer verdrehten Beweisführung. Was kann man schon pauschal sagen. Man möge belegen, dass Fleischkonsum ursächlich für die Fettleber ist und dabei die Glukose als Treiber umgehen. Wird nicht gelingen. Fett ist nicht das Problem. Kohlenhydrate sind das Problem. Wenn jemand Fleisch in extremen Mengten konsumiert - wie viel würde das sein? - wird es sicher Probleme geben. Und zu viel exogenes Fett ist irgendwann auch zu viel. Das ist aber ein Gemeinplatz und führt in der Debatte um die Fettleber an den entscheidenden metabolischen Mechanismen vorbei.
Du kannst mir auch glauben, dass Menschen in Ketose oder dauerhaft auf low carb keine Hungerattcken haben und kaum dazu neigen, sich zu überfressen. Sei es nur, weil sie sich sehr bewusst gesundheitsorientiert ernähren - oder sei es, weil man diesen Hunger nicht mehr verspürt.

Nemon schrieb:Was kann man schon pauschal sagen.

Mit der zitierten Suggestivfrage hast Du meiner Meinung nach wider besseren Wissens impliziert, dass es absurd sei, dass Fleisch irgendeinen Einfluß auf die Leber hätte. Das stimmt halt so nicht. Zu beweisen wäre höchstens, dass das nicht so wäre, wenn Du das tatsächlich behaupten wollen würdest.

sooma schrieb:Mit der zitierten Suggestivfrage hast Du meiner Meinung nach wider besseren Wissens impliziert, dass es absurd sei, dass Fleisch irgendeinen Einfluß auf die Leber hätte. Das stimmt halt so nicht. Zu beweisen wäre höchstens, dass das nicht so wäre, wenn Du das tatsächlich behaupten wollen würdest.

Ich würde meinen, dass ich genug Aussagen getätigt habe, in denen man nach dem suchen kann, was du mir jetzt unterschieben willst. Und genug sachliche Aussagen mit faktischem Gehalt gemacht, um mit denen zu arbeiten, falls man das konstruktiv diskutieren möchte. :note:

Noch etwas Interessantes zu meiner Kernthese mit dem anstehenden Paradigmenwechsel.
Ich sagte ja schon, dass in der Science Community lebhaft diskutiert wird. Dass das heutzutage auch bei YouTube stattfindet, halte ich eher für Segen denn für Fluch, denn so öffnet sich das Ganze und wir können teilhaben. Auch wenn es dabei natürlich gelegentlich sehr clickbaitmäßig und plakativ wird.

Es ist, wie nicht allein folgender Artikel aus dem Ärzteblatt (Hervorhebungen durch mich) belegt, auch in Deutschland eine sehr ernste Diskussion darüber im Gange, inwieweit die institutionell verankerten Empfehlungen überhaupt zu rechtfertigen sind. Man kann mich ja hier gerne als Fanatiker zu diskreditieren versuchen. Dann ist aber eine beträchtliche Anzahl von Ärzten und Wissenschaftlern ebenfalls von dem Bashing betroffen.

Gegen Diabetes und Adipositas: Dein Freund, der Ketonkörper

Soll man Diabetikern und Adipösen raten, Kohlenhydrate in der Nahrung radikal einzusparen? Mehr und mehr Ärzte befürworten schon länger den „Low Carb“-Ansatz, die wissenschaftliche Evidenz dafür wächst. Renommierte Institutionen legen derzeit ambitionierte Studien auf, um weitere Argumente für einen Paradigmenwechsel zu liefern.

Dr. Sarah Hallberg hat es gründlich „satt“, dass ihre übergewichtigen und diabeteskranken Patienten eben dies nicht werden, dass sie dennoch nicht abnehmen und ihr Glukosestoffwechsel sich immer nur verschlechtert. Deshalb ruft sie ihre Kollegen zur offenen Rebellion auf und möchte künftig die gängigen Ernährungsleitlinien ignoriert wissen. Es geht der Forscherin vom Virta Health Zentrum, das der Universität in Lafayette in Indiana/USA angeschlossen ist, um eine radikale Abkehr von den Kohlenhydraten. Dass ihr Appell im British Journal of Sports Medicine erschienen ist, sollte nicht irritieren (1). Im Grunde ist dies nur konsequent, denn Sportmediziner gehörten zu den ersten, die darauf hingewiesen haben, dass es letztlich „keinen eindeutigen Bedarf für Kohlenhydrate“ in der Ernährung gebe (2).
[...]

Hallberg macht in der kohlenhydratreichen Ernährung das Hauptübel bei Übergewicht, Adipositas, metabolischem Syndrom und Typ-2-Diabetes aus. Es gehe vor allem darum, die damit getriggerte Insulinausschüttung zu verringern – und zwar so sehr, dass die Fettverbrennung angekurbelt statt unterdrückt werde. Eine solche dauerhafte Lipolyse lässt sich über die „very low carbohydrate/ketogenic diet“ (VLCKD) erzielen. Diese ist gleichsam ein Mittelding zwischen dem auch unter Gesunden populären „low carb“ und der streng ketogenen Diät, wie sie zur Epilepsietherapie eingesetzt wird (Grafik 1).[...]

Worauf es den Befürwortern einer derart kohlenhydratreduzierten Diät ankommt, ist, die erhöhte Insulinproduktion zu reduzieren. Hallberg findet hierfür starke Worte, sie nennt den Typ-2-Diabetes eine „Kohlenhydratvergiftung“ und die Insulinresistenz eine „Kohlenhydratintoleranz“. Sobald man die Kohlenhydrate als Trigger der Insulinproduktion erkennt, erklären sich metabolische Folgen ganz neu. „Im Grunde sehen wir inzwischen die Insulinresistenz der Organe nicht mehr als Ursache der hohen Insulinspiegel beim Typ-2-Diabetes, sondern umgekehrt als deren Folge“, erklärt Dr. Kerstin Kempf die Abkehr vom traditionellen Deutungsansatz. „Letztlich schützen sich die Körperzellen vor zu viel Zucker, der ihnen durch immer höhere Insulinspiegel aufgezwungen wird“, so die Leiterin des Studienzentrums am Westdeutschen Diabetes- und Gesundheitszentrum Düsseldorf. [...]

Umdenken zu lernen ist das eine, finanzielle Fehlanreize das andere. Sobald hierzulande ein Patient mit Typ-2-Diabetes mit Insulin therapiert wird, fällt für seine Krankenkasse automatisch ein morbiditätsorientierter Risikostrukturausgleich (Morbi-RSA) der Morbiditätsgruppe 20 (HMG 20) in Höhe von 2 249 Euro an. Dies ist großzügig bemessen in der Annahme, dass jene, die Insulin benötigen, kränker sind. Ein Patient, dem es gelingt, vom Insulin wieder wegzukommen, ist infolgedessen für die Krankenkassen weniger attraktiv. Daher gibt es kein Interesse, Maßnahmen zur Remission zu unterstützen. „Sinnvoller wäre es, künftig den Kassen für einen Patienten, der aufgrund seiner Lebensstiländerung kein Insulin mehr benötigt, auch einen attraktiven Ausgleich zuzugestehen“, fordert Martin.[...]

Quelle: https://www.aerzteblatt.de/archiv/201673/Gegen-Diabetes-und-Adipositas-Dein-Freund-der-Ketonkoerper

Das ist übrigens auch schon von 2018.

Nemon schrieb:Hallberg findet hierfür starke Worte, sie nennt den Typ-2-Diabetes eine „Kohlenhydratvergiftung“ und die Insulinresistenz eine „Kohlenhydratintoleranz“

Solche Begriffe sprechen viel mehr für Fanatismus als für eine ergebnisoffene, objektive Forschung.

Sie kann ja gerne entsprechende Forschunfsergebnisse veröffentlichen, dann könnte man wenigstens mal eine echte fachlich geprägte Diskussion führen.

Wieder mal nur heiße Luft von dir. Es ist immer dasselbe, es werden Meinungsartikel oder irgendwelche Youtubevideos von dir veröffentlicht, aber wenn es um echte Evidenz geht, kommt nur dein Standardargument "Das soll hier ja nicht zu tief in die Materie gehen".

Du willst einfach nur deine Thesen als richtig ansehen, echte Evidenz ist dir schon lange egal.

DerHilden schrieb:Wieder mal nur heiße Luft von dir. Es ist immer dasselbe, es werden Meinungsartikel oder irgendwelche Youtubevideos von dir veröffentlicht

Eine glatte Lüge von jemandem, der keine Sachargumente vorträgt und auf meine nicht eingeht. Jeder kann sich ansehen, was ich veröffentliche und ziemlich schnell sehen, dass das nicht stimmt, was du behauptest.

DerHilden schrieb:[Kohlenhydratvergiftung und Kohlenhydratintoleranz] Solche Begriffe sprechen viel mehr für Fanatismus als für eine ergebnisoffene, objektive Forschung.

Ich finde, das kann man ruhig mal so knallhart sagen.

Sie kann ja gerne entsprechende Forschunfsergebnisse veröffentlichen

Das tut sie ja.

Wie ich schon mal schrieb, muss man immer unterscheiden zwischen dem krankhaften und dem gesunden Zustand.
Für einen Gesunden, der sich gut ernährt und z.B. keine Fettleber hat, besteht auch kein Grund auf KH zu verzichten. Der hat sich nicht an KH vergiftet.
Jemand mit Insulinresistenz oder Diabetes aber schon. Und für so jemanden ist eine low carb Kur mit Kalorienrestriktion dann das Mittel der Wahl. Rechtzeitig genug erkannt, kann das dann sogar zu einer Heilung führen.

Nemon schrieb:Eine glatte Lüge von jemandem, der keine Sachargumente vorträgt

Ja, genau....

Intervallfasten und OMAD (one meal a day) (Seite 56) (Beitrag von DerHilden)

Intervallfasten und OMAD (one meal a day) (Seite 59) (Beitrag von DerHilden)

Das Problem ist halt, dass du einer Diskussion auf Basis von Forschung und Evidenz aus dem Weg gehst, weil du ziemlich unbewaffnet darstehst, wenn dein Wissen von der Youtube-Uni widerlegt wird.

stefan33 schrieb:Für einen Gesunden, der sich gut ernährt und z.B. keine Fettleber hat, besteht auch kein Grund auf KH zu verzichten. Der hat sich nicht an KH vergiftet.
Jemand mit Insulinresistenz oder Diabetes aber schon. Und für so jemanden ist eine low carb Kur mit Kalorienrestriktion dann das Mittel der Wahl. Rechtzeitig genug erkannt, kann das dann sogar zu einer Heilung führen.

Das ist vollkommen falsch. Wäre da so, würde die Deutsche Diabetes Gesellschaft, welche ihre Leitlinien für Diabetes-Patienten dem aktuellen Forschungsstand anpasst, in eben diesen Leitlinien den Verzicht auf Kohlenhydrate empfehlen. Dies ist aber schon lange nicht mehr der Fall. Du bist da noch auf dem Forschungsstand der 80er Jahre, inzwischen hat man erkannt, dass nicht die Kohlenhydrate das Problem sind, sondern vor allem Übergewicht. Mit welchen Lebensmitteln man dieses Übergewicht erreicht, ist irrelevant.

DerHilden schrieb:Das Problem ist halt, dass du einer Diskussion auf Basis von Forschung und Evidenz aus dem Weg gehst, weil du ziemlich unbewaffnet darstehst, wenn dein Wissen von der Youtube-Uni widerlegt wird.

Wieder dieselbe Nummer. Du hast bisher nichts wirklich belegt und meine Argumentation nicht nachvollzogen, sondern unsachlich versucht abzubügeln wie jetzt auch wieder.
Ich bin hier derjenige, der mit Forschung und Evidenz argumentiert. Du hast davon nichts widerlegt. Ich wüsste nicht, wo du mich unbewaffnet angetroffen, geschweige denn touchiert, hättest. Wo genau argumentiere ich mit YouTube? Wenn das überhaupt ein valides Kriterium wäre, meine Argumentation abzulehnen ...

Und hier machst du gegen @stefan33 genauso invalide weiter. Erstens zitierst die dt. Diabates-Gesellschaft nicht mal, dann ist das erst mal auch nur ein invalides Autoritätsargument und keines in der Sache. Zeig doch mal auf, inwiefern Diabetes nichts mit Hyperglykämie zu tun hat, wo sie doch ein Hyperglykämie-Problem ist. Und mit Senkung des Blutzuckerspiegels behandelt werden kann. Inwiefern ist "Übergewicht" ein Faktor im Stoffwechsel, wie führt dieser dann zu Diabetes 2?

DerHilden schrieb:Mit welchen Lebensmitteln man dieses Übergewicht erreicht, ist irrelevant.

Man kann viel Fett und Fleisch "überkalorisch" essen und dabei abnehmen. Ohne dass es dabei zur Hyperglykämie kommt. Das sieht mit KH aber anders aus. Deswegen besteht die Diät gegen Diabetes & Co. ja im KH-Verzicht.

DerHilden schrieb:inzwischen hat man erkannt, dass nicht die Kohlenhydrate das Problem sind, sondern vor allem Übergewicht. Mit welchen Lebensmitteln man dieses Übergewicht erreicht, ist irrelevant.

Fett in der Leber und in der Bauchspeicheldrüse ist das Problem.
Wie es dazu kam ist tatsächlich im Prinzip irrelevant. Es geht nun darum, das Fett loszuwerden.
Darum schrieb ich ja auch: Kalorienrestriktion.
Low Carb ist dann zusätzlich förderlich, da es den gestörten Insulinstoffwechsel entlastet. Dazu gibt es auch Studien.

Mal eben schnell random was rausgesucht zu dem Thema Diabetes 2, Kohlenhydrate und Abnehmen:

Random-rausgesuchte Studie: https://www.acpjournals.org/doi/10.7326/M22-1787 Es gibt freilich einiges mehr, die Finanzierung stammt hier sogar erklärtermaßen von Novo Nordisk, dem Ozempic-Hersteller, dem irgendwie daran gelegen ist, dass Menschen ein Leben lang die Abnehm-Spritzen kaufen, statt natürlich abzunehmen. Das Thema hatten wir kürzlich erst. Dennoch kommen sie zu diesem Ergebnis:

Conclusion:
Persons with T2DM on a 6-month, calorie-unrestricted, LCHF diet had greater clinically meaningful improvements in glycemic control and weight compared with those on an HCLF diet, but the changes were not sustained 3 months after intervention.

Quelle: s. o.

Da steht: "Personen mit T2DM, die eine 6-monatige, LCHF-Diät ohne Kalorien-Einschänkung einhielten, wiesen im Vergleich zu Personen, die eine HCLF-Diät einhielten, größere klinisch bedeutsame Verbesserungen bei der Blutzuckerkontrolle und beim Gewicht auf, aber die Veränderungen waren drei Monate nach der Intervention nicht nachhaltig."

T2DM = Typ 2 Diabetes
LCHF = Low carb/high fat
HCLF = High carb/low fat

Die Autoren scheinen die Aussage der Studie irgendwie relativieren zu wollen - etwa dahingehend, dass man für den langfristigen Erfolg doch besser Ozempic spritzt? Just askin' for a friend ;) Nein, tun sie nicht. Aber die Conclusion oben im Paper lässt etwas weg, das ganz am Ende, (wo schon niemand mehr liest? Schelm!), vollständig heißt:

Improvements were not sustained 3 months after the end of the intervention, suggesting the need for long-term dietary change to effect meaningful health benefits.

Interessantes Detail, oder?

Na ja, jedenfalls spielen in der Welt wissenschaftlicher Evidenz Kohlenhydrate eine entscheidende Rolle bei der Behandlung von Diabetes. Und CICO (calories in = calories out/egal, welche Kalorien) lässt sich dabei auch nicht halten.

stefan33 schrieb:Fett in der Leber und in der Bauchspeicheldrüse ist das Problem.
Wie es dazu kam ist tatsächlich im Prinzip irrelevant. Es geht nun darum, das Fett loszuwerden

Das kommt aber zustande qua Hyperglykämie: Zucker wird von den Zellen abgewehrt und daraufhin von der Leber umgewandelt, als Fett eingelagert und ist ständig überschüssig und übergriffig im Blut unterwegs. Daher muss man zuerst die Kohlenhydrate loswerden, weil man damit das Fett loswird.

Heute übrigens im N3:
NDR Die Ernährungs-Docs
20:15 Uhr
u.a. "Heilung für eine entzündete Fettleber"

https://www.ndr.de/fernsehen/sendungen/die-ernaehrungsdocs/Folge-68-Fettleber-Gicht-Reflux,sendung1413740.html

@Nemon

Zunächst mal Dank für Deine Ausführlichen Antworten zu wohl einem Thema (Cholesterin) das Du in einer anderen Ernährungsdiskussion als OT (zu Recht wohl) bezeichnet hast.

Wie erwähnt beschäftige ich mich aus nachvollziehbaren Gründen derzeit intensiv auch mit dem Thema und weiss auch wie umstritten und uneindeutig vieles ist.
Erwähnt wurden ja auch diese Statine (LDL Senker, aber halt derzeit das Mittel der Wahl bei mir und der Effekt ist unstrittig - allerdings finde ich diese, zumindest bei dauerhafter Einnahme mehr als Grenzwertig und ich bekomme sie hochdosiert - also jenseits (aus meiner Sicht von gut und böse) und suche daher nach alternativen)

Zu Deiner Studie: Was mir daran negativ auffällt, da ist nicht die Rede von LDL im besonderen sondern von Cholesterin im allgemeinen!
D.h.: das ist oder scheint für mich nicht relevant.

Abgesehen davon scheinen diese Studien mir zwar plausibel aber eben zum einen nicht konkret mein Problem betreffend und viele andere Studien geben eben einen EINdeutigen Zusammenhang her (die Fette) zu meinem Problem.

Ich bin dabei Informationen von allen möglichen Seiten zu sammeln um eben gewisse "Schrauben zu drehen", Beeinflussbare Parameter zu verschieben. Es sind einige Faktoren die mit meinem Problem zusammenhängen, manche eben nicht beeinflussbar manche aber schon, ganz wichtig ist für mich nun primär meinen LDL Wert mit möglichst wenig Medikamenten zu beeinflussen.

Habe morgen wieder Termin beim Arzt und werde das auch konkret zur Sprache bringen - Statine und wie und Ob wir die reduzieren können.

THX1138 schrieb:Zunächst mal Dank für Deine Ausführlichen Antworten zu wohl einem Thema (Cholesterin) das Du in einer anderen Ernährungsdiskussion als OT (zu Recht wohl) bezeichnet hast.

Wie erwähnt beschäftige ich mich aus nachvollziehbaren Gründen derzeit intensiv auch mit dem Thema und weiss auch wie umstritten und uneindeutig vieles ist.

Ich denke, dass wir nach wie vor auch hier an der Grenze dessen sind, was so ein Thread leisten kann bei der Klärung medizinischer Therapien.

Ich kann nur gerade mal versuchen, den Weg herauszufinden, der dahinter steht, wenn Ärzte nach Richtlinien arbeiten. (Kleine Andekdote am Rande: Ich saß kürzlich vor einem Gastroenterologen, und der kannte sich nicht aus mit Low carb und Keto. Gratulierte mir zu meinem gesunden Darm und hatte eine ziemlich leere Gedankenblase über seinem Kopf, als ich ihm in wenigen Sätzen LCHF beschrieb, mit sehr wenig pflanzlicher Nahrung und keinen Ballaststoffen. Das hörte er zum ersten Mal. Viele praktizierende Ärzte stecken wohl sehr in ihrem Schema, gelinde gesagt).

Hinweis: Atherosklerose wird im Folgenden auch mit ASCVD abgekürzt.

Ein paar Punkte, die zu den aktuellen Richtlinien führen:

Neue Zielwerte von LDL-Cholesterin: „Es gibt keine LDL-Hypothese mehr“

Das neue Update 2019 der gemeinsamen Leitlinie zur Behandlung von Fettstoffwechselstörungen zur Reduktion des kardiovaskulären Risikos der Europäischen Gesellschaften für Kardiologie (ESC) und Atherosklerose (EAS) ist da. Professor Dr. Müller-Wieland fasst die Kernpunkte zusammen.
Atherogene Lipoproteine wie das LDL sind kausal mit der Entstehung und Progression der Atherosklerose verknüpft. Daher ist die erste Feststellung in der Leitlinie: Es gibt keine „LDL-Hypothese“ mehr, der Zusammenhang ist belegt! Daher ist das primäre Ziel einer Behandlung von Fettstoffwechselstörungen zur Reduktion des kardiovaskulären Risikos die Senkung atherogener Lipoproteine.

Quelle: https://www.medical-tribune.de/medizin-und-forschung/artikel/neue-zielwerte-von-ldl-cholesterin-es-gibt-keine-ldl-hypothese-mehr

Das ist natürliche eine kühne Aussage da vor dem Ausrufezeichen. In der Folge ist dann auch die Rede von "Kalkulierter Risiko-SCORE". Ein statistisches Standard-Verfahren, um ein Risiko zu bestimmen. Das führt dann zu diesen Leitlinien.

Ich will, wenn ich das da oben lese, natürlich sofort die Belege für den ursächlichen Zusammanehang zwischen LDL-C und der Entstehung und Progression von Atherosklerose. Also Quelle suchen. Diese wird im Artikel angegeben:
1 Mach F et al. 2019 Eur Heart J 2019; DOI: 10.1093/eurheartj/ehz455

Da gehen wir sofort mal hin: https://academic.oup.com/eurheartj/article/41/1/111/5556353
Wir finden ein ellenlanges Inhaltsverzeichnis, in dem u. a. steht, wie die Expertenkommission zusammengstellt wird und wie sie arbeitet. Die Kommission finden wir hier: https://www.escardio.org/The-ESC/Governance/ESC-Committees/Committee-for-Practice-Guidelines-CPG
Von hier aus gehen endlos Abzweigungen in einen Kaninchenbau; die erhofften Conflicts of interest, die ich dort eigentlich finden sollte, finde ich auf Anhieb nicht.

The experts of the writing and reviewing panels provided declaration of interest forms for all relationships that might be perceived as real or potential sources of conflicts of interest. These forms were compiled into one file and can be found on the ESC website (http://www.escardio.org/guidelines).

Bezüglich der gesuchten Evidenz des zuvor zitierten Statements:

New evidence has confirmed that the key initiating event in atherogenesis is the retention of low-density lipoprotein (LDL) cholesterol (LDL-C) and other cholesterol-rich apolipoprotein (Apo) B-containing lipoproteins within the arterial wall.2 Several recent placebo-controlled clinical studies have shown that the addition of either ezetimibe or anti-proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 (PCSK9) monoclonal antibodies (mAbs) to statin therapy provides a further reduction in atherosclerotic cardiovascular disease (ASCVD) risk, which is directly and positively correlated with the incrementally achieved absolute LDL-C reduction.

Der Satz nach dem markierten Statement könnte mir darauf hindeuten, dass die Tatsache, dass Statin hier in den Mechanismus eingreift und wirkt, als Beleg für den ursächlichen Zusammenhang von LDL-C und Atherosklerose dient. Aber weiter zum Verweis, der hinter der Ziffer 2 steckt. Der Link führt uns zu dieser Studie: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28444290/

2017 Aug 21;38(32):2459-2472.
doi: 10.1093/eurheartj/ehx144.
Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel

Es ist ein consensus statement, als die Dokumentation des Beschlusses, den die benennte Gruppe gefasst hat und veröffentlicht. Jetzt lockt mich die Versuchung, mir einzelne Leute genauer anzusehen. Würde jetzt aber zu weit in den Kaninchenbau führen. Noch wissen wir, wo wir sind, und das soll auch so bleiben. Hier soll jetzt stehen, was der klare Beleg für die These ist, die als Handlungsempfehlung bei den Ärzten liegt. Ich zitiere umfassend:

Abstract

Aims: To appraise the clinical and genetic evidence that low-density lipoproteins (LDLs) cause atherosclerotic cardiovascular disease (ASCVD).

Methods and results: We assessed whether the association between LDL and ASCVD fulfils the criteria for causality by evaluating the totality of evidence from genetic studies, prospective epidemiologic cohort studies, Mendelian randomization studies, and randomized trials of LDL-lowering therapies. In clinical studies, plasma LDL burden is usually estimated by determination of plasma LDL cholesterol level (LDL-C). Rare genetic mutations that cause reduced LDL receptor function lead to markedly higher LDL-C and a dose-dependent increase in the risk of ASCVD, whereas rare variants leading to lower LDL-C are associated with a correspondingly lower risk of ASCVD. Separate meta-analyses of over 200 prospective cohort studies, Mendelian randomization studies, and randomized trials including more than 2 million participants with over 20 million person-years of follow-up and over 150 000 cardiovascular events demonstrate a remarkably consistent dose-dependent log-linear association between the absolute magnitude of exposure of the vasculature to LDL-C and the risk of ASCVD; and this effect appears to increase with increasing duration of exposure to LDL-C. Both the naturally randomized genetic studies and the randomized intervention trials consistently demonstrate that any mechanism of lowering plasma LDL particle concentration should reduce the risk of ASCVD events proportional to the absolute reduction in LDL-C and the cumulative duration of exposure to lower LDL-C, provided that the achieved reduction in LDL-C is concordant with the reduction in LDL particle number and that there are no competing deleterious off-target effects.

Conclusion: Consistent evidence from numerous and multiple different types of clinical and genetic studies unequivocally establishes that LDL causes ASCVD.

Nach wie vor wird hier nur assoziiert. Um der Analogie aus einem Vorpost zu verwenden: Etliche Studien belegen, dass die Polizei (LDL-C) involviert ist, wenn es zum Verbrechen der Atherosklerose kommt. Schlussfolgerung: Wie die Statistik belegt, Beobachtungen bestätigen und schlaue Menschen ausgrechnet haben, ist die Polizei der Täter. LDL verursacht ASCVD.

Vorläufiges Fazit: Wenn mich jetzt nichts täuscht, wurde nach wie vor kein mechanistisch-physiologischer Vorgang benannt und nachgewiesen, der LDL-C als den Übeltäter ausweist. Ferner wird die medizinische Intervention, vorwiegend Statin, implizit in der ganzen Betrachtung integrativ einbezogen, scheint mir. Worin die Logik steckt, dass wenn Statin LDL-C beseitigt und dann ASCVD zurückgeht, LDL C der Übeltäter gewesen sein muss. Das mag vor Gericht standhalten, um in der Analogie zu bleiben. Aber der Täter ist durchaus nicht überführt. Es gibt keine Beweise.

Anmerkung hierzu im Speziellen noch:

Both the naturally randomized genetic studies and the randomized intervention trials consistently demonstrate that any mechanism of lowering plasma LDL particle concentration should reduce the risk of ASCVD events proportional to the absolute reduction in LDL-C and the cumulative duration of exposure to lower LDL-C

Es gibt ja nun die ersten physiologisch-mechanistischen Studien, von denen ich einige schon gezeigt habe, die nicht den geringsten statistisch relevanten Zusammenhang zwischen LDL-C und ASCVD zeigen. Und es gibt das ulkige Oreo-Experiment, in dem es einer Person gelungen ist, LDL mit Zucker zu reduzuzieren. Statistisch hatte das null Relevanzmit n=1. Aber das Ergebnis war im Rahmen des "Lipid Energy Model" vorhergesagt. Und das bringt die etablierten Denkstrukturen durcheinander und auf Dauer vielleicht ins Wanken. Denn hier deutet sich an, dass ein alternatives Modell etwas erklärbar macht, für das es bisher anscheinend keine Erkärung gibt. Und demzufolge ein riesiger Apparat an Medizin weutgehend obsolet sein könnte, falls sich zeigt, dass das Modell Hand und Fuß hat und die Nahrungsumstellung den elenden Statinen überlegen ist. Zumindest in vielen Fällen. Und das Thema Prävention steht auch noch im Raum. Könnte jemandem nicht daran gelegen sein, dass eine wachsende Anzahl von Menschen, Abermillionen weltweit, kein Statin brauchen? Fragezeichen.

Von deinem Arzt würde ich hier überhaupt nichts erwarten. Er hat Statin im Studium gelernt, man bestätigt ihm jetzt mit den Leitlinien, dass das die Standard-Intervention ist (ggf. unter Berücksichtigung vieler Faktoren) ist. Das ist das Werkzeug, das er kennt in der Schublade, die er kennt. Weicht er davon ab und empfiehlt erst mal eine Keto-Diät, hat er womöglich Angst vor disziplinarischen Maßnahmen.

Die Frage, die sich mir stellt ist, ob erhöhtes LDL-C nicht nur ein Symptom ist oder ist das wirklich ursächlich?
Wenn man LDL-C mit Medikamenten senkt und es nur ein Marker für irgendwas ist, dann unterdrückt man zwar schön den Marker, aber behebt nicht die Ursache.

stefan33 schrieb:Die Frage, die sich mir stellt ist, ob erhöhtes LDL-C nicht nur ein Symptom ist oder ist das wirklich ursächlich?
Wenn man LDL-C mit Medikamenten senkt und es nur ein Marker für irgendwas ist, dann unterdrückt man zwar schön den Marker, aber behebt nicht die Ursache.

Genau das ist im Kern die Frage, die ich herauszustellen versuchte :)
Wobei man möglicherweise die Ursache mit behebt. Sonst wäre das nicht zu rechtfertigen. Aber möglicherweise packt man die Sache irgendwie anders an, als das möglich wäre. Und möglicherweise ist die Evidenz, auf die man in der Medizin da pocht, nicht deckungsgleich mit dem Verständnis von Evidenz z. B. in den Naturwissenschaften.

Hier mehr dazu aus dem Blickwinkel der Medizin:
https://www.awmf.org/regelwerk/auswahl-und-kritische-bewertung-der-evidenz

Das ist doch ein Verfahren, das in Endeffekt ziemlich entfernt ablaufen könnte von Erkenntnissen, wie man gemeinhin so denkt, das man sie voraussetzen können müsste :ask:

Da spielen endlos viele formale Gesichtspunkte und Prozesse eine Rolle - und am Ende bekommt eine Kommission einen Wortlaut vorgelegt, den sie bitte abzunicken hat - "oder Ihr verlasst den Raum hier nicht und könnt den Rest eurer Laufbahn zusehen, wie Ihr wieder in eine Kommission kommt. Und alles vorne vorne neu anfangen wollen wir ja alle nicht. Wie stehen wir da, wenn wir unsere Pfründe nicht verwaltet bekommen. Nee, nee, Leute. Unterschrift jetzt - und gut is!"

LDL-C ist ja nicht per se schlecht. Es kommt in jedem Menschen normal vor.
Daher muss man sich fragen, warum es bei manchen so stark erhöht ist.
Kurios, dass man es anscheinend immer noch nicht weiß, sonst würde man da ja anders rangehen.