Ketogene Ernährung/Diät

Ganz neuer Artikel. Passt. 😊

Aus der wissenschaftlichen Literatur geht hervor, dass die ketogene Ernährung eine wirksame kurzfristige Behandlung für das Diabetes-Management sein kann; jedoch sollte diese Ernährungsform aufgrund der unbekannten langfristigen gesundheitlichen Folgen als langfristiger Lebensstil mit Vorsicht betrachtet werden. Leider gibt es keine langzeitigen Beweise für die aktuellen leitliniengesteuerten Ansätze, so dass alle langzeitigen Ernährungsstrategien für das Diabetes-Management eine „evidenzfreie Zone“ bleiben.
…
Bis zur Etablierung einer anerkannten Definition einer ketogenen Ernährung/VLCD wird die Verschreibung und Befürwortung im öffentlichen Gesundheitswesen eine Herausforderung sein.

Quelle: (meine Übersetzung)
"Does a Ketogenic Diet Have a Place Within Diabetes Clinical Practice? Review of Current Evidence and Controversies"
Diabetes Therapy 2024
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10786817/

stefan33 schrieb:Ganz neuer Artikel. Passt. 😊

Ohne damit eine Studien-Schlacht anzetteln zu wollen sei angemerkt, dass der eine Studien-Autor Honorare von Novo-Nordisk empfangen hat. Nur als Stichwort: Derzeit sind die Abnehm-Präparate Ozempic und Wegovy die Stars dieses Pharma-Konzerns.

"Nach allen Daten, die wir haben, muss man Wegovy für immer einnehmen", sagt auch Andreas Klinge von der Arzneimittelkommission der Deutschen Ärzteschaft. "Wenn man die Spritze wieder absetzt, nehmen die Menschen das Gewicht auch wieder zu, das sie vorher abgenommen haben."

Quelle: https://www.tagesschau.de/investigativ/ndr-wdr/abnehm-spritze-wegovy-100.html

Seine in der Studie angegeben Conflicts of Interest und die der Co-Autoren sind insgesamt:

Adrian Brown reports honoraria from Novo Nordisk, Office of Health Improvement and Disparity, Johnson and Johnson and Obesity UK outside the submitted work and is on the Medical Advisory Board and shareholder of Reset Health Clinics Ltd. David Unwin is an advisor for Diabetes Digital Media who have developed the Low Carb app. Duane Mellor has worked as an investigator on meal replacement studies which have had commercial support. Chloe Firman has no conflicts of interest.

Quelle: s. o.

Johnson & Johnson dürfte bekannt sein, die Reset Health Clinics leben von Patienten mit Diabetes, Fettleibigkeit & Co.
Just sayin' ;)

Oha, nicht so schön!
Diese GLP-1 Antagonisten sind ja gerade der neueste Hit.
So in das diffizile Insulin-Uhrwerk einzugreifen ist sicher kritisch.
Nebenwirkungen und Langzeitfolgen völlig unbekannt.

Aus meiner Sicht ist die Schlussfolgerung zur aktuellen Sachlage trotzdem richtig: "evidenzfreie Zone".

Mit "Studien" kann alles zeigen:
Diese sagt aus: Je weniger KH man isst, desto eher stirbt man.
Q1 = wenig KH
Q4 = viel KH

Allerdings sagen sie auch:
"causality cannot be proven; we cannot rule out residual bias. ... further studies are needed"

😊

Ich gehe jetzt erst mal Mitochondrien trainieren ... 🏃‍♂️ 🌞🌞

@Nemon

Was ist eigentlich Deine Meinung zu Herz-Kreislauferkrankungen mit Bezug zu (LDL) Cholesterin und Fleisch/Tierische Produkte (Gesättigte Fettsäuren)?

THX1138 schrieb:Was ist eigentlich Deine Meinung zu Herz-Kreislauferkrankungen mit Bezug zu (LDL) Cholesterin und Fleisch/Tierische Produkte (Gesättigte Fettsäuren)?

Meine Meinung — schwierige Frage, weil ich weiß, dass Meinungen möglichst qualifiziert sein sollten. Und jetzt nehmen wir den Deckel von einem großen Thema, in dem viele Zusammenhänge stecken, die kompliziert sind. Was ich getan habe und weiterverfolge ist es nach wie vor, Studien und Literatur dazu zu lesen und die Diskussionen zu verfolgen. Ich tendiere dazu, den Expertisen zu folgen, die in Einklang mit dem Modell sind, das ich hier im Forum immer als Paradigmenwechsel bezeichne.

Cholesterin — da geht es dann auch im Gegenentwurf so richtig ans Eingemachte. Ich kann nicht alles durchsuchen, aber es steht die Aussage im Raum, dass keine Ursache und Wirkung zwischen LDL-C und Arteriosklerose nachgwiesen ist und es sich um halbgare Korrelationen handelt in der Bewertung von physiologischen Vorgängen und das Cholesterin zwar beteiligt, aber nicht ursächlich ist.
Bei Low Carb und in Ketose steigt bei manchen Menschen LDL-C extrem an — während die „offiziell schädlichen“ Cholesterin- und Triglycerid-Marker wünschenswert zurückgehen. Es gibt das neue Lipid Energy Model, das ich gerne vorstellen kann, dass das alles erklärt und als Modell für den Stoffwechsel ohne Kohlenhydratzufuhr aufstellt. Aus dieser Richtung kamen zuletzt schon spektakuläre Studienergebnisse. Im Mittelpunkt standen bislang die sog. LMHR (Lean Mass Hyper Responder), eine Gruppe gleichzeitig sehr schlanker und gesunder, fitter Menschen, bei denen LDL-C in die Höhe schießt. Eine Studie, die ich schon gepostet habe (weiß gerade nicht, ob hier im Thread; ich schreibe gerade auf dem Tablet in einem durch und suche nicht noch zwischendurch), zeigt frappierend, dass es hier keinerlei Zusammenhang zwischen Cholesterin und Arteriosklerose gibt. Da der Wissenschaftler Nicholas Norwitz selbst zu dieser Gruppe gehört, ist er in der Lage, Selbstversuche durchzuführen. So auch das sensationelle Oreo-Experiment, in dem er sich mit Oreo-Keksen besser „heilt“ als mit hoch dosiertem Statin. Kann ich auch gerne posten. Es gibt eine Studie, die riesige Teilnehmerzahlen zugrundelegt, in der hohes LDL-C mit längerem Leben verknüpft ist. Ich muss die endlich mal finden. Die Studien werden jedenfalls allmählich auch auf „Normalos“ erweitert. Bei alledem besteht in bereits vorliegendem Studienmaterial das erwähnte Problem der Definition von Low Carb und Keto und damit mangelnde Vergleichbarkeit.

…Wo waren wir … Fleisch und Fette. Okay, auch hierzu könnte ich jetzt eine Menge sagen. Ich versuche auch hier, erst mal bei den Basics zu bleiben: Die gesättigten Fettsäuren sind im Grunde schon rehabilitiert, das spricht sich nur sehr langsam herum. Zumal die Institutionen da nur sehr zögerlich dem Stand der Wissenschaft folgen. Hatte ich auch schon was gepostet, kann ich gerne noch mal tun.
Was das Fleisch betrifft, verhält es sich ähnlich. Ich kenne kein physiologisches Argument gegen Fleisch und keine Beschreibung von Wirkung und Ursache, die eine Schädlichkeit von Fleisch nahelegt. Da hat „man“ mit epidemologischer Statistik-Trickserei ein vermeintliches Krebsrisiko benannt, das aber im statistisch nicht signifikanten Bereich liegt, sofern überhaupt valide ermittelt. Eine Expertenkommission hat explizit in einem Streit um eine Publikation festgestellt, dass die angesichts der Fakten dazu neigt, den Menschen zu empfehlen, ihren Fleischkonsum nicht zu ändern, weil nicht vorliegt, das eine Reduzierung des Fleischkonsums nahelegt.

Das Ganze gehört zu dem Modell, das sich logisch eins nach dem anderen sehr plausibel ergibt, wenn wir die Kohlenhydrate rausnehmen und von diesem Punkt aus unsere physiologisch optimale Ernährung (und Lebensführung, wobei die ja durchaus klar ist bis auf die Flut von Gesundheits-, Fitness- und Lifestyle-Bullshit, der Tag für Tag die Blätter und Blogs füllt) ermitteln wollen.

So viel erst mal in Kürze 😅
Wie gesagt, sehr interessantes Material zu allen genannten Punkten habe ich in der Hinterhand.

Die ganzen Herz-Kreislauferkrankungen kommen ja nicht, weil man gesättigte Fette oder Fleisch oder KH isst, sondern weil man ZUVIEL davon isst, oft noch in Kombination mit Alkohol.

Vielen Dank für die Umfassende Antwort.

Mich interessiert derzeit u.a. das Thema Ernährung, weil ich selbst "Erkrankt" bin und erst letzte Woche einen Eingriff hatte. Konkret betrifft es eben mein Kreislaufsystem (Beckenarterie).

Es gibt natürlich mehre Faktoren für dieses Problem wovon einige steuerbar sind andere aber nicht. (Geschlecht, Genetik, Blutdruck, LDL-Wert, Rauchen)

Mein LDL Wert war am Anschlag - viel zu hoch und ist nun durch die Medikamente rapide gesunken und da angekommen wo ihn die Ärzte haben wollen.

Raucher war ich, damit ist ist nun Schluss.

Nun Frage ich mich ob ich an meiner Ernährung etwas ändern sollte um eventuell die Medikamenten Dosieren reduzieren zu können.

Wenn ich Bspw. das folgende lese, denke ich Ja:

Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel

Abstract
Aims

To appraise the clinical and genetic evidence that low-density lipoproteins (LDLs) cause atherosclerotic cardiovascular disease (ASCVD).
Methods and results

We assessed whether the association between LDL and ASCVD fulfils the criteria for causality by evaluating the totality of evidence from genetic studies, prospective epidemiologic cohort studies, Mendelian randomization studies, and randomized trials of LDL-lowering therapies. In clinical studies, plasma LDL burden is usually estimated by determination of plasma LDL cholesterol level (LDL-C). Rare genetic mutations that cause reduced LDL receptor function lead to markedly higher LDL-C and a dose-dependent increase in the risk of ASCVD, whereas rare variants leading to lower LDL-C are associated with a correspondingly lower risk of ASCVD. Separate meta-analyses of over 200 prospective cohort studies, Mendelian randomization studies, and randomized trials including more than 2 million participants with over 20 million person-years of follow-up and over 150 000 cardiovascular events demonstrate a remarkably consistent dose-dependent log-linear association between the absolute magnitude of exposure of the vasculature to LDL-C and the risk of ASCVD; and this effect appears to increase with increasing duration of exposure to LDL-C. Both the naturally randomized genetic studies and the randomized intervention trials consistently demonstrate that any mechanism of lowering plasma LDL particle concentration should reduce the risk of ASCVD events proportional to the absolute reduction in LDL-C and the cumulative duration of exposure to lower LDL-C, provided that the achieved reduction in LDL-C is concordant with the reduction in LDL particle number and that there are no competing deleterious off-target effects.
Conclusion

Consistent evidence from numerous and multiple different types of clinical and genetic studies unequivocally establishes that LDL causes ASCVD.

Quelle: https://academic.oup.com/eurheartj/article/38/32/2459/3745109?login=false

@THX1138
Wir sind hier an einem Punkt, an dem wir die Grenze ziehen müssen, weil medizinische Ratschläge hier nicht zugelassen sind.
Wohl aber bleibt es ja dabei, dass es Therapien ohne die umstrittenen Medikamente gibt. Etliche Menschen konnten ihre Symptome über die Senkung des Blutzuckerspiegels loswerden. Ob irgendwelche Medikamente erforderlich sind, hängt dann wohl noch von der Betrachtung aller Faktoren beim jeweiligen Patienten ab. Fasten, zunächst mal in jedweder Form, die nicht zu kritischen Defiziten führt, ist ganz sicher ein bewährter Weg in die Gesundheit, sofern eben nicht Symptome von etwas eine Intervention erfordern. Ich plädiere bekanntlich für den weitgehenden Kohlenhydrate-Verzicht.

Wie gesagt, ist das Cholesterin-Thema sehr kontrovers diskutiert. Wenn dabei eine Seite (noch?) die Oberhand hat, liegt das zumindest auch an einer Reihe von naheliegenden Gründen. Die nicht unbedingt in der Validität ihrer Thesen liegen müssen.

Ich konnte die Studie jetzt nur überfliegen. Sind das alles statistische Argumente oder biochemische Argumente? Ein Ursache-Wirkungs-Mechanismus, in dem Cholesterin Herzkrankheiten verursacht - ist der beschrieben? Wird andererseits ausgeschlossen, dass Cholesterin zwar immer involviert ist - aber vielleicht nicht als Ursache, sondern als Teil der Reaktion des Organismus?
Wir wollen ja ein bisschen Spaß haben, wenn sich die Gelegenheit bietet, daher an dieser Stelle mal eine Analogie (fair enough: Ein bisschen schief sind Analogien immer): Forscher haben herausgefunden, dass bei über 90% aller Verbrechen die Polizei irgendwie involviert ist. Oha! Da wird ja schlagartig klar, dass die Polizei Ursache für diese Verbrechen ist. Hm. Oder ist es vielleicht doch eher so, dass sie versucht, die Verbrechen zu verhindern?
Wenn nun also das in unserem Organismus extrem wichtige Cholesterin auf einmal so schädlich sein soll - ist es vielleicht doch eher so, dass seine Anwesenheit dort, wo sich Plaque in den Arterien ablagert, darin begründet ist, dass es im Rahmen seines Jobs mit hinzu eilt, weil etwas in Schieflage ist?

Wie kann es sein, dass in Personen mit extrem hohem LDL-C keine Anzeichen von Plaque feststellbar sind bzw. in der Studie, auf die ich anschließend noch einmal verweisen werde, keine Korrelation zwischen LDL-C und Plaque herzustellen ist? Und warum sind Oreo-Kekse besser gegen einen hohen LDL-C-Spiegel als Statine? Das sind, wie man munkelt, auch Fragen, die allmählich in der Science Community drängender werden. Und nein, wenn ich hier dazu anrege zu hinterfragen, ist das keine Querdenker-VT. Das sind alles Fragen, mit der sich die Science Community ernsthaft beschäftigt. Bei Fit for Fun, in der Focus-Gesundheitsberatung und Berthas Beauty Blog kommt das alles nicht vor. Aber da skann ja auch nicht der Maßstab sein. Wenn es danach ginge, wäre "grün und fettfrei" das Idealbild für alles, was wir uns in den Rachen schieben.

Die physiologischen Details sind, ehrlich gesagt, oberhalb meiner Gehaltsklasse. Trifft wohl auf fast alle Menschen zu. Aber man kann hinterfragen und Dinge strukturell abklopfen, ohne alle inhaltlichen Details verstehen zu müssen. Das trifft auch auf die formalen Aspekte von Studien zu, die mit so vielen "hoch wissenschaftlichen Fakten" hantieren, dass sowieso niemand mehr mitkommt oder sich überhaupt die Mühe macht, das zu prüfen. Wie gesagt, Statistik ...

Und um diesen Beitrag einstweilen zu einem erheiternden Abschluss zu bringen, werfen wir mal schnell einen Blick auf die "Conflicts of Interests", die die obigen Studien-Autoren pflichtgemäß nennen müssen. Freiwillig sähe das womöglich ein bisschen anders aus. Ich weise lediglich darauf hin, dass man mal vorsichtig fragen könnte, ob diese Studie irgendwie im Interesse von irgend jemandem sein könnte, der dafür Geld bezahlt ;)

Alsdann, hier kommt's. Anschnallen und losfahren :)

Funding
Travel and meeting logistics were supported by unrestricted educational grants from MSD and Amgen to the European Atherosclerosis Society. These companies were not present at the Consensus Panel meetings, had no role in the design or content of the manuscript, and had no right to approve or disapprove the final document. Funding to pay the Open Access publication charges for this article was provided by the European Atherosclerosis Society.

Conflict of interest: J.B. has received research grants from Amgen, AstraZeneca, NovoNordisk, Pfizer and Regeneron/Sanofi and honoraria for consultancy and lectures from Amgen, AstraZeneca, Eli Lilly, Merck, Novo-Nordisk, Pfizer, and Regeneron/Sanofi. E.B. has received honoraria from AstraZeneca, Amgen, Genfit, MSD, Sanofi-Regeneron, Unilever, Danone, Aegerion, Chiesi, Rottapharm, Lilly and research grants from Amgen, Danone and Aegerion. A.L.C. has received research grants to his institution from Amgen, Astra-Zeneca, Merck, Regeneron/Sanofi, and Sigma Tau, and honoraria for advisory boards, consultancy or speaker bureau from Abbot, Aegerion, Amgen, AstraZeneca, Eli Lilly, Genzyme, Merck/MSD,Mylan, Pfizer, Rottapharm and Sanofi-Regeneron. M.J.C. has received research grants from MSD, Kowa, Pfizer, and Randox and honoraria for consultancy/speaker activities from Amgen, Kowa, Merck, Sanofi, Servier, Unilever, and Regeneron. S.F. has the following disclosures for the last 12 months: Compensated consultant and advisory activities with Merck, Kowa, Sanofi, Amgen, Amarin, and Aegerion. B.A.F. has received research grants from Merck, Amgen and Esperion Therapeutics and received honoraria for lectures, consulting and/or advisory board membership from Merck, Amgen, Esperion, Ionis, and the American College of Cardiology. I.G. has received speaker fees from MSD and Pfizer relating to cardiovascular risk estimation and lipid guidelines, and consultancy/speaker fee from Amgen. H.N.G. has received research grants from Merck, Sanofi-Regeneron, and Amgen. He consults for Merck, Sanofi, Regeneron, Lilly, Kowa, Resverlogix, Boehringer Ingelheim. R.A.H. has received research grants from Aegerion, Amgen, The Medicines Company, Pfizer, and Sanofi. He consults for Amgen, Aegerion, Boston Heart Diagnostics, Gemphire, Lilly, and Sanofi. J.D.H reports honoraria/research grants from Aegerion, Alnylam, Catabasis, Lilly, Merck, Pfizer, Novartis, Regeneron, Sanofi. R.M.K is a Member, Merck Global Atherosclerosis Advisory Board. U.L. has received honoraria for lectures and/or consulting from Amgen, Medicines Company, Astra Zeneca, MSD, Berlin Chemie, Bayer, Abbott, and Sanofi. U.L. aufs has received honoraria for board membership, consultancy, and lectures from Amgen, MSD, Sanofi, and Servier. L.M. has received honoraria for consultancy and lectures from Amgen, Danone, Kowa, Merck, and Sanofi-Regeneron. S.J.N. has received research support from Amgen, AstraZeneca, Anthera, Cerenis, Novartis, Eli Lilly, Esperion, Resverlogix, Sanofi-Regeneron, InfraReDx. and LipoScience and is a consultant for Amgen, AstraZeneca, Boehringer Ingelheim, CSL Behring, Eli Lilly, Merck, Takeda, Pfizer, Roche, Sanofi-Regeneron, Kowa. and Novartis. B.G.N. reports consultancies and honoraria for lectures from AstraZeneca, Sanofi, Regeneron, Aegerion, Fresenius, B Braun, Kaneka, Amgen. C.J.P. has received research support from Roche, MSD and honoraria from MSD, Sanofi/Regeneron, Amgen and Pfizer. F.J.R. has received grants/research support from Amgen and Sanofi and has received speaker fees or honoraria for consultation from AstraZeneca, Merck, Amgen, and Sanofi. K.K.R. has received research grants from Amgen, Sanofi-Regeneron and Pfizer and honoraria for lectures, advisory boards or as a steering committee member from Aegerion, Amgen, Sanofi-Regeneron, Pfizer, AstraZeneca, Cerenis, ISIS Pharma, Medco, Resverlogix, Kowa, Novartis, Cipla, Lilly, Algorithm, Takeda, Boehringer Ingelheim, MSD. Esperion, and AbbieVie. H.S. has received research grants from AstraZeneca, MSD, Bayer Vital, sanofi-aventis, and Pfizer and honoraria for speaker fees from AstraZeneca, MSD, Genzyme, sanofi-aventis, and Synlab. He has consulted for MSD and AstraZeneca. M.R.T. has received speaker fees from Amgen, Astra Zeneca, Chiesi Pharma and Eli Lilly and speaker fees and research support from Amgen, Sanofi Aventis and Novo Nordisk. She has consulted for AstraZeneca. L.T. has received research funding and/or honoraria for advisory boards, consultancy or speaker bureau from Abbott Mylan, Actelion, Aegerion, Amgen, AstraZeneca, Bayer, Boehringer Ingelheim, Daiichi-Sankyo, GlaxoSmithKline, Menarini, Merck, Novartis, Pfizer, Sanofi-Regeneron, Servier and Synageva. G.F.W. has received research support from Amgen and Sanofi-Regeneron. O.W. has received honoraria for lectures or consultancy from Sanofi, Amgen, MSD, and Astra-Zeneca. B.v.S, and J.K.S. report no disclosures.

Quelle: https://academic.oup.com/eurheartj/article/38/32/2459/3745109?login=false

Nemon schrieb:Wir sind hier an einem Punkt, an dem wir die Grenze ziehen müssen, weil medizinische Ratschläge hier nicht zugelassen sind.

Nur kurz was dazu:

Ich suche keine "Ratschläge", ich will nur Meinungen hören;)
Ich bin bei meinen Ärzten, aus meiner Sicht, in sehr guten Händen, es ist aus meiner Sicht nun wieder (fast) alles OK.

@THX1138
@all

Ich trage jetzt noch schnell den einen oder anderen Querverweis nach.
Wie gesagt, kann ich, wenn nötig, auch immer noch mehr anbieten. Aber ich es halte es hier für besser, nicht zu überfrachten und dabei in Kauf zu nehmen, etwas plakativ und kompakt zu bleiben.

Hier mein Beitrag mit der erstaunlichen Cholesterin-Studie:
Hat jemand Erfahrung mit Low Carb? (Seite 3) (Beitrag von Nemon)

Hier Nick Norwitz mit seinem Oreo-Experiment (ausdrücklich nicht zur Nachahmung empfohlen. Der Mann ist Arzt und Wissenschaftler und hat sich dabei auch überwachen lassen). er nennt es selbst gleichzeitig "mind boggling", während das Ergebnis aber so in das Lipid Energy Model passt bzw. es hiervon vorhergesagt wurde. Das ist Forschung!

Oreos are the Most Potent Drug for LDL Cholesterol

Externer Inhalt
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Hier das Paper dazu: https://www.mdpi.com/2218-1989/14/1/73

Zum Fleisch noch schnell etwas (ich hatte zuvor auch im OMAD-Thread schon was dazu gesagt). Hier das Paper einer Experten-Kommission zu Empfehlungen, den Fleischverzehr betreffend. Man empfiehlt entgegen den offiziellen Richtlinien keine Reduzierung des Fleischkonsums:

Recommendations:

The panel suggests that adults continue current unprocessed red meat consumption (weak recommendation, low-certainty evidence). Similarly, the panel suggests adults continue current processed meat consumption (weak recommendation, low-certainty evidence)

(...)
Contemporary dietary guidelines recommend limiting consumption of unprocessed red meat and processed meat. For example, the 2015–2020 Dietary Guidelines for Americans recommend limiting red meat intake, including processed meat, to approximately 1 weekly serving (1). Similarly, United Kingdom dietary guidelines endorse limiting the intake of both red and processed meat to 70 g/d (2), and the World Cancer Research Fund/American Institute for Cancer Research recommend limiting red meat consumption to moderate amounts and consuming very little processed meat (3). The World Health Organization International Agency for Research on Cancer has indicated that consumption of red meat is “probably carcinogenic” to humans, whereas processed meat is considered “carcinogenic” to humans (4).

These recommendations are, however, primarily based on observational studies that are at high risk for confounding and thus are limited in establishing causal inferences, nor do they report the absolute magnitude of any possible effects. Furthermore, the organizations that produce guidelines did not conduct or access rigorous systematic reviews of the evidence, were limited in addressing conflicts of interest, and did not explicitly address population values and preferences, raising questions regarding adherence to guideline standards for trustworthiness (5–9).

A potential solution to the limitations of contemporary nutrition guidelines is for an independent group with clinical and nutritional content expertise and skilled in the methodology of systematic reviews and practice guidelines, methods that include careful management of conflicts of interest, to produce trustworthy recommendations based on the values and preferences of guideline users. We developed the Nutritional Recommendations (NutriRECS) (7) international consortium to produce rigorous evidence-based nutritional recommendations adhering to trustworthiness standards (10–12).

To support our recommendations, we performed 4 parallel systematic reviews that focused both on randomized trials and observational studies addressing the possible impact of unprocessed red meat and processed meat consumption on cardiometabolic and cancer outcomes (13–16), and a fifth systematic review addressing people's health-related values and preferences related to meat consumption (17). On the basis of these reviews, we developed recommendations for unprocessed red meat and processed meat consumption specific to health outcomes.

Quelle: https://www.acpjournals.org/doi/10.7326/M19-1621

Ich frage mich, wie etwas so fundamentales wie LDLs oder Cholesterole per se schädlich sein können.
Sind sie nicht eher Marker für etwas anderes? Warum sind sie zu hoch? Man weiß es nicht genau, daran forscht man.
Es gibt einerseits genetische Ursachen, z.B. die oben erwähnten jungen, gesunden.
Andererseits weiß man, dass es mit dem metabolischen Syndrom zusammenhängt. Aber was es genau ist, weiß man nicht.

@THX1138
Nimmst du Statine? Die sind ja ziemlich umstritten.
Wenn möglich würde ich da auch erst mal alles mit Ernährung probieren.
Wie oft wird dein Blut gemessen?
Ich würde da experimentieren. Bis zur nächsten Messung einen Parameter ändern und dann gucken, wie sich das auswirkt. Das kann man ja auch mit dem Arzt besprechen.

Wichtig natürlich auch: Körpergewicht senken und Sport treiben!

stefan33 schrieb:Es gibt einerseits genetische Ursachen, z.B. die oben erwähnten jungen, gesunden.

Die LMHR zeigen diese Reaktion, wenn sie low carb/Keto praktizieren. Mit Zucker gehen bei denen auch die Werte runter. Siehe Oreo. Das "alternative" Lipid Energy Model hat genau dies vorausgesagt ...

Bis später ...

stefan33 schrieb:Nimmst du Statine?

Ja

stefan33 schrieb:Die sind ja ziemlich umstritten.

Ich stufe die auch als "bedenklich" ein, allerdings zeigen sie den gewünschten Effekt.

stefan33 schrieb:Wie oft wird dein Blut gemessen?

Die letzte Befundbesprechung hatte ich am Dienstag, davor war ich im Krankenhaus (Eingriff) und da wurde täglich gemessen.

stefan33 schrieb:Wenn möglich würde ich da auch erst mal alles mit Ernährung probieren.

Das strebe ich eigentlich an, aber natürlich nur mit Zustimmung der Ärzte und unter "Aufsicht" (Beobachtung)
Ende Februar bin ich wieder stationär weil ich einem weiteren Eingriff, auf anraten der Ärzte, zugestimmt habe und werde das auch dort besprechen.

stefan33 schrieb:Ich würde da experimentieren. Bis zur nächsten Messung einen Parameter ändern und dann gucken, wie sich das auswirkt.

Nur mit OK der Ärzte.

stefan33 schrieb:Wichtig natürlich auch: Körpergewicht senken und Sport treiben!

Mein Körpergewicht ist eigentlich fast OK, bisschen Bauch könnte weg;)

Sport ab jetzt eigentlich wieder, davor war ich doch ziemlich eingeschränkt, Sport in dem Sinne nicht möglich gewesen.

Sache ist halt auch, der Eingriff war nicht so wie geplant abgelaufen, ich bin aber auch ein wenig ein Spezialfall (Statt 3 Tagen war ich 11 Tage im Krankenhaus, gab einige Komplikationen und es war eine sehr unangenehme Erfahrung und ich habe halt verschiedene Probleme bekommen und dementsprechend auch zusätzlich Medikamente, aber das stabilisiert sich nun, daher derzeit, von meiner Warte aus gesehen > keine Experimente) aber ich bin zäh und guter Dinge - eigentlich geht es mir wieder fantastisch, das Blutbild gibt das halt derzeit noch nicht so wieder, abgesehen eben von den Cholesterinwerten.
Mal sehen.

stefan33 schrieb:Ich frage mich, wie etwas so fundamentales wie LDLs oder Cholesterole per se schädlich sein können.

Eben. Und es gibt ja auch eine ganze Reihe von Studien, die hohe Cholesterin mit "Gesundheit" und "langem Leben" assoziieren, das mal flapsig formuliert. Vor allem im Alter scheint "hohes" Cholesterin dabei eine wichtige Rolle zu spielen. Das steckt, wie gesagt, in einem Stapel von Papier, den wir hier nicht durcharbeiten können. Eine Sache werde ich gleich ansatzweise noch zitieren. (Es meinten auch schon einige Autoren, die "Cholesterin-Kurve" sei ein Paradoxon. Das kann man aber u. U. nur meinen, wenn man von der falschen Betrachtungsweise ausgeht).

Vor allem habe ich endlich, endlich, die Grafik gefunden, die ich gesucht habe! Datensätze der WHO und der British Heart Foundation zu Cholesterin, Todesursachen und assoziierten Symptomen aus 164 Ländern! (Kann sein, dass meine Terminologie nicht 100% passt, sei's drum.)
Die wichtigste Erkenntnis, die dieses riesige Data Set liefert, lautet: Die niedrigsten Sterblichkeitsraten aller Todesursachen werden hier bei den Werten 200<TC<240 mg/dl angezeigt. Das ist in de Grafik die blaue Kurve. Diese steigt bei niedrigeren TC-Werten (Total Cholesterol) steil an.

Ferner gehen in diesem Sektor auch die grünen Linien gegen Null - ein Indikator dafür, welche die rel. hohen Cholesterinwerte von 200 bis 240 u. a. für das Immunsystem haben könnte. wenn ich gerade mal so nachsehe: Der Normwert für TC scheint mir mit "unter 200 mg/dl angegeben zu werden. Aha, ist ja interessant. Man empfiehlt Werte ziemlich genau unterhalb des offenkundig "gesündesten" Sektors? Okay, lassen wir das mal außen vor. Vielleicht verstehe ich da die Normwerte falsch.
Für die Seite, auf der das Ganze stattfindet, bekomme ich einer Sicherheits-/Fehler-Meldung angezeigt. Das Vorschau-Bild lade ich also mal bei Allmy hoch:

Quelle: http://www.heartstats.org/documents/download.asp?nodeid=6797 (Link evtl. defekt)

Hier könnt Ihr ein skalierbares PDF laden, in dem man alles gut erkennen kann:
https://www.hypothyroidismrevolution.com/research/cholesterol-mortality-chart.pdf

---

Als kleine Zugabe noch etwas aus einem koreanischen Paper, einfach mal aus dem Stapel rausgepickt. Hier sind mehrere Werte aufgeschlüsselt; "zufällig" deckt sich das sehr gut mit dem Befund von oben. Man sieht, wie die Linie im selben Bereich gen Boden geht:

Associations between total cholesterol and mortality

U-curve associations between TC levels and mortality were found in both men and women (Fig. 2). The TC range associated with the lowest mortality was 210–249 mg/dL (Supplementary Table S2). When age was further considered, U-curve associations were observed regardless of sex or age (Fig. 3), and[ the optimal TC range for survival was 210–249 mg/dL for each age-sex group, except for men at 18–34 years (180–219 mg/dL) and for women at 18–34 years (160–199 mg/dL) and at 35–44 years (180–219 mg/dL) (Supplementary Table S3). [...] In the spline analysis (Fig. 4, Supplementary Fig. 2), the TC ranges associated with the lowest mortality were approximately 200–240 mg/dL

Und jetzt noch eine Anmkerkung in dem Paper, die den Normwert von <200 aufgreift:

Associations across standard classifications of TC

Compared to the desirable levels of <200 mg/dL (Supplementary Table S3), borderline high levels of 200–239 mg/dL were associated with a lower risk of mortality in each age-sex group except for women aged 18–34 years, while high levels of ≥240 mg/dL were associated with a decreased risk in both sexes and each age group except for women aged 18–44 years and men aged 18–34 years, in whom high levels were associated with increased mortality.

Quelle: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6367420/

Anmerkung noch zu oben: Es ist auch recht bemerkenswert, wie relativ flach und von der drastischen Cholesterin-Kurve der Graph für die Cardiovascular diseases verläuft. Das ist die rötlich-gestrichelte Linie.

Erstmal danke für deine Antworten zu meinem Einwurf kürzlich.

Ich möchte darauf jetzt nicht näher eingehen, weil du eher auf eine Leistungssteigerung und den Muskelaufbau optimierende Ernährung abzielst. Das ist mir zu speziell, da fehlt mir auch das Wissen.

Ich habe da eher den "Durchschnittsbürger" im Blick. Der einem normalen Job nachgeht, ohne herausragende körperliche Anforderungen, ein oder zweimal wöchentlich "normalen Breitensport" betreibt.

Nur zu einem Punkt möchte ich noch etwas sagen.

Nemon schrieb:Was ist übermäßig? Und warum sollte das so sein, was du beschreibst?

Die Leber muss ja nicht nur sämtliche Eiweiße verarbeiten. Alkoholkonsum und bei nicht wenigen Menschen, steht auch noch die Verarbeitung von dauerhaft einzunehmenden Medikamenten auf dem "Arbeitsplan". Da kommt man schneller in eine Überlastung der Leberfunktion, als einem lieb sein kann.

Einen weiteren Nachteil des Fleischkonsums, habe ich noch vergessen.

Geschmacklich liegt reines Fleisch, irgendwo in der Skala zwischen "feuchtem Papiertaschentuch" und "Tapetenkleister".

Erst die verschiedenen Kombinationen von Röstaromen, Räucheraromen und dem nicht geringfügigen Einsatz von Salz und anderen Gewürzen, macht es für uns schmackhaft.

Ein hoher Fleischkonsum, bedeutet für mich also auch ein erhebliches Überschreiten, der täglich empfohlenen Salzzufuhr.

EDGARallanPOE schrieb:Geschmacklich liegt reines Fleisch, irgendwo in der Skala zwischen "feuchtem Papiertaschentuch" und "Tapetenkleister".

Das stimmt.
Ich mag auch kein Fleisch.
Am ehesten noch Geflügel.

Und Rösten etc. ist auch nicht gerade gesundheitsförderlich.
Was da alles für chemische Reaktionen ablaufen kann man sich garnicht vorstellen.
Am besten also rohes Hackfleisch mit rohem Ei. Sozusagen der Smoothie des Ketonisten. 😉

@stefan33
Ein Familienmitglied ist von einem diabetologen auf ein Ozempic ähnliches Präparat eingestellt worden. Auch sie sagt, ich muss es für den Rest meines Lebens nehmen und hat ständig Blasenenrzündung durch den zuckrigen Urin. Es funktioniert schon im Sinne von Gewichtsverlust, aber es gibt immer neben- und Wechselwirkungen, die iwie selbstverständlich in Kauf genommen werden. eine low carb Ernährung wäre doch eine Alternative mMn (kein Mediziner), aber wenn die Disziplin fehlt….

stefan33 schrieb:Am besten also rohes Hackfleisch mit rohem Ei. Sozusagen der Smoothie des Ketonisten

Sehr lustig! Oder auch Olivenöl und Avocado ;)

EDGARallanPOE schrieb:Die Leber muss ja nicht nur sämtliche Eiweiße verarbeiten. Alkoholkonsum und bei nicht wenigen Menschen, steht auch noch die Verarbeitung von dauerhaft einzunehmenden Medikamenten auf dem "Arbeitsplan". Da kommt man schneller in eine Überlastung der Leberfunktion, als einem lieb sein kann.

Wieso sollte ausgerechnet Fleisch die Leber besonders belasten? Neben Alkohol- und Medikamentenmissbrauch sorgt meines Wissens der Überschuss von Glucose, und die kommt von den Kohlenhydraten, für die Fettleber. Die Glukoneogenese aus Protein ist ein alltäglicher, lebenswichtiger Vorgang. Wenn man halt zusätzlich Zucker ins System gibt, hat man „den Salat“. Bei alledem sind die Probleme doch benannt. Wie kann man Nahrung weglassen wollen, um die Leber dann in Ruhe mit Alkohol, Medikamenten und Glucose vergiften zu können?!?

EDGARallanPOE schrieb:Ein hoher Fleischkonsum, bedeutet für mich also auch ein erhebliches Überschreiten, der täglich empfohlenen Salzzufuhr.

Das ist aber auch ein seltsames Argument. Okay, wenn sich für dich das Problem ergibt. Aber das kann man doch nicht als allgemeingültiges Argument nennen. Nach welcher Empfehlung für Salz richtest du dich denn?