behind_eyes schrieb:Wäre es möglich, das Cov2 in dieser Zeit natürlich mutiert ist?
Das hängt von der Art der Mutationen ab. Über Rekombination in einem Zwischenwirt, der mit einem anderen Virus infiziert ist, kann es in einer Wirtszelle auch schon mal dazu kommen, dass sich eine Pangolin-Viren-Rezeptorbindungsdomäne in ein RaTG 13-Genom reinkopiert, aber dann müsste man das nachweisen können, da dann bis zum Spillover das SARS-CoV 2-Virus noch eine Weile zirkuliert hätte, so dass es in Fledermauspopulationen oder Pangolin-Populationen vorhanden wäre. Bis jetzt hat man aber noch nichts dergleichen gefunden.
behind_eyes schrieb:Kann man durch Mutation nicht erklären?
Doch, natürlich kann man, aber man muss abwägen, wie wahrscheinlich eine Mutation in freier Wildbahn ist, die dann plötzlich und unerwartet in Wuhan - also knapp 2000 km von den Populationen der Fledermäuse und Pangoline entfernt! - auf den Menschen überspringt, aber im Verbreitungsgebiet der Fledermäuse und Pangoline nicht. Hinzu kommt, dass der Spillover offenbar im Spätherbst stattfand - also zu einer Zeit, wo sich die Fledermäuse bereits zur Winterruhe zurückgezogen haben.
Da sich in Wuhan gleich zwei Labore befinden, wo an Coronaviren geforscht wird und das eine der beiden nur wenige Hundert Meter vom Wildtiermarkt entfernt ist, wo das erste Superspreader-Event stattfand (und dieses Labor nur die Sicherheitsstufe 2 von 4 aufweist!), liegt der Verdacht nahe, dass in irgendeiner Weise die Laboraktivitäten in Wuhan am Zustandekommen von Covid-19 beteiligt gewesen sind, ohne jedoch dies zweifelsfrei beweisen zu können, weil die Rohdaten nach wie vor unter Verschluss gelagert sind.
behind_eyes schrieb:Hab da nur mal ne Doku gesehen, das es durch eben diese Forscher nach Wuhan geholt wurde im Zuge des Mitbringens der Tiere zu Forschungszwecken.
RaTG 13 ist seit 2013 in Wuhan, aber was seitdem dort damit angestellt wurde, ist nicht bekannt. Denkbar ist, dass über diverse Methoden, die in mehreren Publikationen beschrieben sind, dieses Virus so verändert wurde, dass es infektiöser wurde. Möglicherweise wurde die Infektiosität unterschätzt. Eventuell hat sich ein Mitarbeiter unwissentlich angesteckt und blieb symptomfrei, so dass die Infektion nicht bemerkt wurde. Das könnte erklären, wieso das Virus unbemerkt und versehentlich aus dem Labor entweichen konnte. Aber das sind natürlich nur Spekulationen, die man mangels verfügbaren Datenmaterials nicht belegen kann.
behind_eyes schrieb:ist das durch Mutation nicht zu erklären?
Doch, natürlich, aber es fehlt auch hier wieder eine plausible Quelle, von der diese Sequenz stammen könnte. Die Basensequenz dieser Stelle weist als Merkwürdigkeit ein doppeltes Triplett CGG-CGG auf, was für Arginin steht, aber im übrigen Genom nicht verwendet wird. Es gibt bei Genomen bestimmte Vorzugsvarianten zur Codierung von Aminosäuren. Das hängt mit der Wirtsspezifität von Viren zusammen, die sich dem Inventar der Wirtszelle bedienen, um vermehrt zu werden.
Das Doppel-Triplett für Arginin ist hier ungewöhnlich, so dass es aus einer anderen Quelle stammen dürfte, die nicht über Rekombination mit einem anderen Corona-Virus hervorgegangen ist. Natürlich kann es zufällig nun doch mal zu so einer Mutation gekommen sein - man kann das nicht mit letzter Sicherheit ausschließen - aber es ist schon auffällig, dass ein selten gebrauchtes Triplett gleich zweimal auftaucht, und das noch an einer sensiblen Stelle, die für die Infektiosität entscheidend ist.
Denkbar ist also auch hier, dass man gentechnisch nachgeholfen hat, um eine bestimmte Sequenz, die Arginin-reich ist, per CRISPR-Cas-Verfahren gezielt dort eingefügt hat, wo sich bei RaTG 13 die Furin-Spaltstelle befindet, um herauszufinden, ob man dieses Virus analog zum MERS-Virus ebenso infektiös machen kann. Auch das ist natürlich wieder nur eine unbelegte und leider noch unbelegbare Spekulation, da die entsprechenden Datensätze nicht zugänglich sind.
behind_eyes schrieb:Ich persönlich denke, das das Cov2 einen natürlichen Ursprung in Fledermäusen hat ABER erst im Labor durch die von dir angesprochene gain of function Methode eine Mutation erfahren hat, die am Menschen andocken kann und eben nicht vom Tier auf den Menschen überspringt.
Oder aber SARS-CoV 2 ist eine Virenchimäre, die unter Verwendung von RaTG 13 als Basis mit Hilfe von Pangolinviren und unter Anwendung von CRISPR-Cas im Labor erst erzeugt wurde, um sie z.B. über in-vivo-Verfahren auf ihre Infektiosität hin zu testen. Wie auch immer - man wird es nur dann nachweisen können, wenn sich die Chinesen in dieser Hinsicht kooperativ verhalten. Momentan sieht es jedoch nicht danach aus.
