Der folgende Artikel beschreibt Krankheitsverlauf, Ursachen und Risikofaktoren.
Ich erlaube mir wesentl Stichworte fett zu markieren.
Auch wenn nicht jede/r Laie die Zusammenhänge verstehen wird, finden ich diesen Artikel doch sehr aufschlussreich. Aufschlussreich auch für die Frage, ob jemand
mit oder an der SARS-CoV-2 Infektion oder an den Risikofaktoren/Vorerkrankungen gestorben sei.
Mitunter wird hier ja die Einschätzung der Ärzte und die Zählweise massiv hinterfragt oder als unzulässig deklariert (bezieht sich auf die gesamte Diskussion, nicht allein auf allmystery)
mit
atypischer Lungenentzündung ist die beideitige schwere Lungenentzündung durch die Viren gemeint, nicht etwa eine "harmlose" Lungenentzündung.
restitutio ad integrum Herstellung des Gesundheitszustandes wie vorher
Sepsis- Blutvergiftung
Organperfusion - Durchblutung der Organe
Infektion mit Coronaviren
Das „Schwere Akute Respiratorische Syndrom“ (severe acute respiratory syndrome, SARS) entspricht als klinisches Bild einer atypischen Lungenentzündung. Der Erreger von SARS wird mittlerweile als SARS-assoziiertes Coronavirus (SARS-CoV) bezeichnet, welcher 2002/2003 eine Epidemie in Südost-Asien mit etwa eintausend Todesopfern hervorrief (4, 7, 8, 13, 15-17).Schon früh nach der Infektion wurden damals erhöhte Konzentrationen proinflammatorischer Zytokine und deren negativ prognostischer Einflussbeobachtet(23, 24). Die zellulären Vorgänge der Infektion und der primären Aktivierung des angeborenen Immunsystems sind hinlänglich bei den Coronaviren SARS-CoV und MERS-CoV aufgeklärt worden(6, 20). Es kann daher von ähnlichen inflammatorischen und pathophysiologischen Mechanismen bei SARS-CoV2ausgegangen werden.
3Das Zusammenspiel von viraler Infektion und Immunantwort ist offensichtlich die pathophysiologische Schnittstelle. Dabei kommt es zu einer Aktivierung immunkompetenter Zellen und zur Ausschüttung einer Vielzahl von primären und sekundären Inflammationsmediatoren. Bisherigen Befunden nach kam es im Verlauf der Infektion zu einer sich rasch steigernden Atemnot bzw. systemischer Sauerstoffunterversorgung, wobei ca. 20% der Betroffenen einer Intensivbehandlung inklusive Sauerstoffzufuhr bedurften. Einige dieser Patienten entwickelten darüber hinaus Nierenversagen oder eine Sepsis(12).Die Liegezeiten der schweren Verläufe betrugen bis zu 30 Tage. Eine restitutio ad integrum wurde nicht erreicht. Auch bei milderenVerläufen wurden später in der Nachbeobachtung noch Lungenfibrosen diagnostiziert.
Nach aktuellen Publikationen aus Wuhan verursacht SARS-CoV-2 neben Atemwegsbeschwerden auch akute und chronische Schäden des Herz-Kreislauf-Systems. Die hohe Inzidenz kardiovaskulärer Symptome und des Therapieversagens bei fortgeschrittener Krankheit dürfte die hohe Mortalität der mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen vorgeschädigten und insbesondere älteren Patienten erklären. Klinische und immunologische Befunde aus Italien, die an jüngeren SARS-Patienten erhoben wurden, weisen darüber hinaus auf zusätzliche systemische immunologische und inflammatorische Störungen hin. Überschießende Immunantworten-als Reaktion auf eine COVID-19-Infektion -können zu Gewebsschädigungen und damit zu massiven Beeinträchtigungen von Organfunktionen führen(5,25, 28). Die ausgeprägten Störungen des Herz-Kreislaufsystems, die auch die Organperfusion und Mikrozirkulation betreffen, begünstigen die Entstehung eines Dysfunktionssyndroms verschiedener Organe. Dies ist die häufigste Todesursache bei dieser jüngeren Patientengruppe, d.h. Multiorganversagenwird Teil dieser Infektionskrankheit
https://pentracor.de/pages/files/Rationale_COVID19.pdfdamit sei auch noch mal ganz klar gesagt:
auch gesunde, jüngere Menschen können an SARS-CoV-2 Infektionen schwer(st) erkranken und sterben.
Bei der schweren Verlaufsform von Covid19 spielt C-reaktives Protein (CRP) eine bedeutende Rolle
Klinische Studien verschiedener Fachgebiete haben gezeigt, dass eine erhöhte CRP-Konzentration mit mehr Gewebeschäden, mehr Inflammation, schwereren Symptomen, längerer Liegezeitund einer schlechteren Langzeitprognose korreliert.
hierbei handelt es sich um eine echte Korrelation (Zusammenhang von Ursache und Wirkung)
CRP bindet irreversibel andie äußere Membran geschädigter, nicht aber gesunder Zellen. Die Bindung von CRP führt dann zur Aktivierung von Komplement mit nachfolgender Bindung von Monozyten, und es setzt so die Mechanismen des angeborenenImmunsystemsin Gang. In der Konsequenz führen diese entzündlichen Vorgänge zu fibrotischen und narbigen Umbauprozessen im betroffenen Gewebe.
Quelle: ebenda
Für das bessere Verständnis hier noch Informationen zum CRP und warum es bei stark übergewichtigen, vorgeschädigten Personen zb Diabetikern, Herzkranken, eine Rolle spielt.
CRP steht für C-reaktives Protein. Es wird in der Leber gebildet und ist ein Akute-Phase-Protein in der Gerinnungskaskade. Die Gerinnungskaskade ist ein Signalweg, der darauf abzielt, Blut gerinnen zu lassen und Entzündungen (Immunreaktionen) auszulösen.
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Eine weitere wichtige Funktion ist die Bekämpfung von Infektionen. CRP bindet tote Immunzellen und fremde Oberflächen, sprich Krankheitserreger, die es in den Blutkreislauf schaffen. Sobald das C-reaktive Protein diese Feinde gebunden hat, aktiviert dies Fresszellen des Immunsystems.
https://autoimmunportal.de/crp-wert/ (Archiv-Version vom 11.05.2020)Einige der längst bekannten Faktoren für einen erhöhten CRP Wert spielen als wesentl Risikofaktoren für einen schweren Covid19 Verlauf ebenfalls eine Rolle.
Dazu zählen:
Rauchen, Diabetes, erhöhter Bauchfettanteil (Übergewicht) , Herzinfarkt, Bluthochdruck
es scheint, dass bei ohnehin erhöhtem CRPWert die Krankheit einen schwereren Verlauf nimmt.
Da ich kein Mediziner bin, ist das Geschriebene als Meinungsäußerung zu verstehen.