fraterport schrieb:Hast Du dafür einen Beleg? Meines Wissens blockieren atypische Neuroleptika lediglich gewisse Neurotransmitter.
Das ist eine Nebenwirkung.
http://www.medizinauskunft.de/artikel/diagnose/psyche/19_04_neurogenese.phpMedikamente gegen Depressionen fördern anscheinend die Bildung neuer Gehirnzellen. Unter ihrem Einsatz wuchsen die Neuronen um etwa ein Viertel mehr also ohne Arzneimittel. Das eröffnet neue Therapiechancen.
Der Hippokampus ist eine der beiden Gehirnregionen, die lebenslang neue Neuronen bilden. Dieser im wissenschaftlichen Sprachgebrauch Neurogenese genannt, ist bei Menschen mit Depressionen unterbrochen. Derzeit ist nicht erforscht, ob es sich dabei um eine Ursache oder ein Symptom der Krankheit handelt. Wissenschaftler des King's College London haben jetzt herausgefunden, dass Antidepressiva die Neurogenese im Hippokampus fördern..
Frühere Studien hatten einen Zusammenhang zwischen manchen Antidepressiva und Stresshormonen, den sogenannten Glucocorticoiden hergestellt. Das Team um Christoph Anacker hat getestet, ob das Medikament Sertralin bei den Glucocorticoid-Rezeptoren von Gehirnzellen wirksam ist. Die Wissenschaftler züchteten menschliche Vorläuferzellen des Hippokampus im Labor und fügten Sertralin hinzu. Zehn Tage später wiesen die Kulturen einen um 25 Prozent höher als erwarteten Zuwachs an neuen Neuronen auf.
Als die Forscher vor dem Sertralin ein Medikament hinzufügten, das die Glucocorticoid-Rezeptoren blockierte, war die Anzahl der neuen Neuronen ungefähr so hoch wie bei einem normalen Wachstum zu erwarten. Daraus schließen die Wissenschaftler, dass das Antidepressivum tatsächlich seine Wirkung über diesen Rezeptor entfaltet.
Anacker geht davon aus, dass diese Forschungsergebnisse die Entwicklung neuer Medikamente ermöglichen werden, die zu besseren Behandlungsmöglichkeiten für Depressionen führen werden.
http://blogs.fau.de/news/2013/06/17/durchbruch-in-der-depressionsbehandlung/ (Archiv-Version vom 24.08.2013)Bisher unbeachtete Wirkung gängiger Antidepressiva als eigentlicher Haupteffekt identifiziert
Als wichtigste Ursache für Depressionen galt bisher, dass die Signalübertragung im Gehirn durch Botenstoffe wie Serotonin oder Noradrenalin an den Kontaktstellen zwischen Neuronen reduziert ist. Die stimmungsaufhellende Wirkung der gängigen Medikamente wurde einer Blockade des Wiederaufnahme-Vorgangs zugeschrieben, die an den Kontaktstellen die Konzentration der Botenstoffe erhöht. Inzwischen mehren sich die Indizien dafür, dass bei depressiven Patienten die neuronale Plastizität – also die Neubildung von Neuronen im Gehirn – vermindert ist. Ein Forscherteam um Prof. Dr. Erich Gulbins, Institut für Molekularbiologie des Universitätsklinikum der Universität Duisburg-Essen, und Prof. Dr. Johannes Kornhuber, Psychiatrische und Psychotherapeutische Klinik am Universitätsklinikum der FAU, hat nun einen neuen zellbiologischen Mechanismus entschlüsselt, der diese Auffassung stützt, vor allem aber eine bislang unbeachtete Wirkung marktüblicher Antidepressiva als den eigentlichen Haupteffekt identifiziert. Ihre Erkenntnisse haben die Forscher jetzt in „Nature Medicine“ veröffentlicht.*
Bis zu zehn Prozent der Bevölkerung leiden einmal oder häufiger im Leben an dieser psychischen Erkrankung. Zwar lassen sich die Symptome mit Hilfe von Antidepressiva oft erfolgreich behandeln, bei einem nicht geringen Prozentsatz der Betroffenen schlagen die vorhandenen Therapien jedoch nicht ausreichend an.
Da die Wirkungsweise dieser Medikamente bislang nur unzureichend bekannt ist, war die Wissenschaft bis heute um Lösungen verlegen. Die Wiederaufnahme-Blockade an den Synapsen des Gehirns reichte als Erklärung nicht aus. In Zusammenarbeit mit Wissenschaftlern aus Potsdam, Tübingen, Basel und Zürich haben die Teams um Erich Gulbins und Johannes Kornhuber jetzt die Rolle bestimmter Lipide, so genannter Ceramide, bei der Zellneubildung im Gehirn unter die Lupe genommen – und sind zu überraschenden Ergebnissen gelangt.
Lipide sind wasserunlösliche Naturstoffe, zu denen beispielweise Fette und Öle zählen. Ceramid entsteht aus dem Lipid Sphingomyelin, wenn ein Enzym mit der Bezeichnung saure Sphingomyelinase (ASM) aktiv wird. Je höher der Ceramid-Spiegel, so die Erkenntnis der Forscher, desto stärker ist die Neubildung von Neuronen im Gehirn beeinträchtigt. Sind Depressionen nun auf mangelnde Zellneubildung zurückzuführen, spielt eine erhöhte Aktivität der ASM und die daraus resultierende zelluläre Anreicherung von Ceramid bei der Entstehung der Krankheit also eine entscheidende Rolle.
Die Forscher gingen von der Beobachtung aus, dass die Aktivität der sauren Sphingomyelinase bei depressiven Patienten erhöht zu sein scheint. Dementsprechend wurden Mäuse genetisch so verändert, dass ein erhöhter Ceramid-Spiegel entsteht. Dabei zeigte sich, dass zu viel Ceramid im Gehirn bei Mäusen zu depressionsähnlichem Verhalten führt. Zugleich konnten die Wissenschaftler zeigen, dass viele der bereits bekannten Antidepressiva die saure Sphingomyelinase hemmen und so die Ceramid-Spiegel im Gehirn der Mäuse reduzieren können. Diese Wirkungen haben keinen direkten Zusammenhang mit der pharmakologischen Regulation der Hirn-Botenstoffe und wurden daher bisher wenig beachtet.
Substanzen, die die Aktivität der ASM hemmen oder die Ceramid-Konzentration im Gehirn auf andere Weise verringern, wirken demnach antidepressiv – ein Erkenntnis, die auch eines der großen Rätsel erklären könnte, die gängige Antidepressiva den Forschern aufgaben: die Latenzzeit. Oft verstreichen mehrere Wochen, bis die stimmungsaufhellende Wirkung eintritt, obwohl die Wiederaufnahmeblockade sofort erfolgt. Die Erhöhung der zellulären Vitalität im Gehirn durch ASM-Hemmung dagegen ist ein Prozess, der durchaus Wochen in Anspruch nehmen kann. Gleichzeitig würden die Forschungsergebnisse des Teams bedeuten, dass die Hemmung der ASM – bisher als wenig beachtete Wirkung gängiger Antidepressiva gesehen – die eigentlich antidepressive Wirkung dieser Substanzen vermittelt.
