Cannabis Einstiegsdroge?

Mir geht es wie Edgar Wasser, ich hab viel zu spät gemerkt, das Gangsterrtap mein Leben zerstört hat, und erst die ganzen Drogen, aber es fing doch bloss nur mit Bier und Zigaretten an.

@RayWonders

Halluzinationen wie bei LSD oder Pilzen krieght man bei Cannabis aber nicht. Das ist einfach nur Schwachsinn.

@El_Gato

Nicht 'wie' sehr wahrscheinlich nicht.
Aber ich weiß, dass THC psychoaktiv ist und Wahnvorstellungen auslösen kann - umgangssprachlich auch HorrorTrip genannt.Je nach dem wie stark Personen mental 'vorbelastet' sind.
Wahrscheinlich sollte man auch Cannabis nicht konsumieren wenn man stark introvertiert, viel grübelt und wenn es einem schlecht geht.
Leider greifen aber viele dann auch und wieder.oder gerade in solchen Zeiten/Momenten zu Drogen um ihre Gemuetslage zu veraendern - weil sie sich in dem Moment nicht bewusst sind, dass viele Substanzen Gefühle verstärken. Also Finger weg von Drogen wenn es einem schlecht geht kann ich da nur raten..

@RayWonders

Horrortrips hatte ich auch schon ein paar. Nicht angenehm. Hab dann Paranoias gekriegt daß mein Herz stehen bleibt.

@El_Gato

Und so etwas zählt bei dir nicht unter Halluzinationen - die der Definition nach beschreiben, dass man etwas nicht vorhandenes wahrnimmt?

@RayWonders

das ist doch genau der knackpunkt des "safer use", bzw. noch deutlicher "set und setting".
zuerst einmal muss man sich doch im klaren sein, dass man überhaupt eine droge konsumiert, und zwar zu einem bestimmten zweck. jemandem, der ohnehin ruhelos und aufgedreht ist, würde sicherlich amphetamin oder kokain den "overkill" geben, während hier z.b. die beruhigende und schlaffördernde wirkung von cannabis durchaus sinnvoll wäre.
da haben wir dann auch die beiden hauptwirkunsbereiche: aufputschend ("upper") vs. beruhigend/entspannend ("downer"), was sich hinsichtlich der weiteren wirkungen (halluzinogen (endo- oder exosensibilisierend), vigilanzfördernd, ...) noch verfeinern lässt.
alkohol hat hierbei die bizarrste einordnenbarkeit, wirkt er doch zuerst einmal aufputschend und v.a. enthemmend, in höherer dosis dann eher narkotisierend.

dies im hinterkopf ist die frage nach der einstiegsdroge recht einfach zu beantworten: für denjenigen, der auf der suche nach entspannung, beruhigung, stressabbau ist, wird sicherlich cannabis eher in frage kommen, als amphetamine oder kokain.
letztere sind aber gerade bei den jüngeren erstkonsumente beliebt, da sie viel mehr dem schnelllebigen lifestyle entsprechen, wo man fit sein muss für leistung und anschließend party. da stört cannabis dann sogar eher. (MDMA ist da ein interessanter zwitter, wirkt es doch zum einen als aufputschendes mittel, hat aber andererseits stark empathiefördernde und halluzinogene eigenschaften - übrigens auch sehr kreativitätsfördernd ;o) -, was zu seiner großen beliebtheit in der techno-szene beitrug.)
was die verfügbarkeit für erstkonsumenten angeht, so steht tatsächlich (wieder) cannabis an erster stelle, während XTC, speed, koks einen höheren zugriffslevel haben; dies führt dazu, dass der weg zu den erwünschten substanzen für viele oftmals erst über den cannabisbezug läuft, zumal die soziale hemmschwelle bei der beschaffungsorganisation, also das ansprechen anderer auf "quellen", bzgl. cannabis deutlich niedriger liegt als bei den "geächteteren" stoffen.

von daher halte ich von der ganzen diskussion um "einstiegsdrogen" eigentlich überhaupt nichts.
gerade auch vor dem hintergrund, dass wohl 90%+ mit dem teuflischen C8H10N4O2 angefangen haben dürften, dass immerhin eine LD50 beim menschen von ca 10g hat und wenn man dann noch das hier liest:


Die orale LD50 für eine Ratte liegt bei 381 Milligramm pro Kilogramm. Bei Menschen liegt die letale Dosis bei ungefähr 10 Gramm 1,3,7-Trimethyl-3,7-dihydro-1H-purin-2,6-dion (5–30 g), was etwa 100 Tassen wässrigen Auszugs entspricht.[32][33]
1,3,7-Trimethyl-3,7-dihydro-1H-purin-2,6-dion hat erheblichen Einfluss auf Spinnen, was sich in ihrer Netzarchitektur niederschlägt. Oben das Netz einer unbehandelten Spinne, unten das einer unter 1,3,7-Trimethyl-3,7-dihydro-1H-purin-2,6-dion-einfluss stehenden.

Wirkungsmechanismus

Die Wirkung des 1,3,7-Trimethyl-3,7-dihydro-1H-purin-2,6-dions begründet sich auf zellulärer Ebene wie folgt: Im Wachzustand tauschen Nervenzellen Botenstoffe aus und verbrauchen Energie. Dabei entsteht Adenosin als Nebenprodukt. Eine der Aufgaben des Adenosins besteht darin, das Gehirn vor „Überanstrengung“ zu schützen. Es setzt sich an bestimmte Rezeptoren auf den Nervenbahnen (die Adenosinrezeptoren vom Subtyp A2a). Ist Adenosin gebunden, ist das ein Signal für die Zelle, etwas weniger zu arbeiten. So entsteht ein negativer Rückkopplungseffekt: je aktiver die Nervenzellen, desto mehr Adenosin wird gebildet und desto mehr Rezeptoren werden besetzt. Die Nervenzellen arbeiten langsamer. Das 1,3,7-Trimethyl-3,7-dihydro-1H-purin-2,6-dion ist dem Adenosin in seiner chemischen Struktur ähnlich und besetzt dieselben Rezeptoren, aktiviert sie jedoch nicht (inverse Agonisten). Adenosin kann nicht mehr andocken, und die Nervenbahnen bekommen kein Signal – deshalb arbeiten sie auch bei steigender Adenosinkonzentration weiter. Die Adenosinrezeptoren werden kompetitiv durch 1,3,7-Trimethyl-3,7-dihydro-1H-purin-2,6-dion gehemmt.

Analgetische, also schmerzhemmende Effekte des 1,3,7-Trimethyl-3,7-dihydro-1H-purin-2,6-dions werden diskutiert. Als Mechanismus werden auch hier die antagonistischen Effekte an den Adenosinrezeptoren und die damit verminderte Wirkung des Adenosins auf das zentrale Nervensystem angenommen. Adenosin wirkt an den sensorischen Nervenendungen schmerzerzeugend, indem es direkt auf die spezifischen A2-Rezeptoren einwirkt und eine Schmerzüberempfindlichkeit (Hyperalgesie) verursacht.[34]

In höheren Dosen verhindert 1,3,7-Trimethyl-3,7-dihydro-1H-purin-2,6-dion den enzymatischen Abbau von cAMP (cyclischem Adenosin-3’,5’-monophosphat). Dieses spielt im menschlichen Organismus als second Messenger eine wichtige Rolle in der Regulation zellulärer Vorgänge. 1,3,7-Trimethyl-3,7-dihydro-1H-purin-2,6-dion hemmt jene Enzyme, spezifische Phosphodiesterasen, die für den Abbau von cyclischem zu acyclischem AMP verantwortlich sind. So kommt es durch den gehemmten Abbau zu einem Anstieg der cAMP-Konzentration in den Zellen.

Eine Studie am Duke University Medical Center in Durham, North Carolina, aus dem Jahre 2004 zeigte auf, dass die Zufuhr von 1,3,7-Trimethyl-3,7-dihydro-1H-purin-2,6-dion in Kombination mit dem Konsum einer kohlenhydrathaltigen Mahlzeit den Blutzuckerwert sowie den Insulinwert bei Personen mit Diabetes Typ 2 erhöht.[35][36]

Toleranzentwicklung

Wenn ein Mensch über längere Zeit hohe Dosen 1,3,7-Trimethyl-3,7-dihydro-1H-purin-2,6-dion zu sich nimmt, verändern sich die Nervenzellen. Sie reagieren auf das fehlende Adenosin-Signal und bilden mehr Rezeptoren aus, so dass wieder Adenosin-Moleküle an Rezeptoren binden können. Die Nervenzellen arbeiten langsamer. Die anregende Wirkung des 1,3,7-Trimethyl-3,7-dihydro-1H-purin-2,6-dions ist also stark eingeschränkt. Bereits nach 6 bis 15 Tagen starken 1,3,7-Trimethyl-3,7-dihydro-1H-purin-2,6-dionkonsums entwickelt sich eine derartige Toleranz.

Entzugserscheinungen

Wird der 1,3,7-Trimethyl-3,7-dihydro-1H-purin-2,6-dionkonsum stark verringert, können Entzugserscheinungen auftreten (siehe unten), die aber meistens nur von kurzer Dauer sind. 1,3,7-Trimethyl-3,7-dihydro-1H-purin-2,6-dion ist preisgünstig und legal verfügbar und das weltweit am häufigsten konsumierte Stimulans. Aus der wissenschaftlichen Literatur geht nicht klar hervor, ob 1,3,7-Trimethyl-3,7-dihydro-1H-purin-2,6-dion als Suchtmittel anzusehen ist, es hat jedenfalls einige Gemeinsamkeiten mit typischen Suchtmitteln. Zu den wichtigsten gehören die Entwicklung von Toleranz sowie psychischer und körperlicher Abhängigkeit mit Entzugserscheinungen. Toleranz tritt bei nicht unbedingt übermäßigem, aber bei regelmäßigem 1,3,7-Trimethyl-3,7-dihydro-1H-purin-2,6-diongenuss auf.

Als Entzugssymptome wurden in einer empirischen Studie beobachtet:[37] Kopfschmerzen, Erschöpfung, Energieverlust, verminderte Wachsamkeit, Schläfrigkeit, herabgesetzte Zufriedenheit, depressive Stimmung, Konzentrationsstörungen, Reizbarkeit und das Gefühl, keine klaren Gedanken fassen zu können. In einigen Fällen kamen auch grippe-ähnliche Symptome hinzu. Die Symptome setzen zwölf bis 24 Stunden nach dem letzten 1,3,7-Trimethyl-3,7-dihydro-1H-purin-2,6-dion-Konsum ein, erreichen nach 20 bis 51 Stunden das Symptommaximum und dauern etwa zwei bis neun Tage. Bereits eine geringe Menge 1,3,7-Trimethyl-3,7-dihydro-1H-purin-2,6-dion führt zur Rückfälligkeit.

Zu den Symptomen des Entzugs gehören auch Veränderungen der Theta-Wellen im Gehirn.[38]

Überdosierung

Bei Überdosierung (Dosen über 1 g) treten Erregungserscheinungen, stark beschleunigter Puls und Extrasystolen auf;[39] als Gegenmittel können Kohletabletten, Verapamil und Diazepam gegeben werden.

In sehr hoher Konzentration (ab etwa 10 mM im Zellaußenraum) setzt 1,3,7-Trimethyl-3,7-dihydro-1H-purin-2,6-dion Calcium2+-Ionen aus dem endoplasmatischen Retikulum frei. Das geschieht durch seine spezifische Bindung an Ryanodin-Rezeptoren. Aufgrund dieser Eigenschaft wird1,3,7-Trimethyl-3,7-dihydro-1H-purin-2,6-dion in der physiologischen Forschung verwendet. Die benötigte Dosis übersteigt die letale Dosis von Säugetieren bei weitem, deshalb wird 1,3,7-Trimethyl-3,7-dihydro-1H-purin-2,6-dion nur bei in vitro-Experimenten eingesetzt.

Wechselwirkungen mit Arzneistoffen

1,3,7-Trimethyl-3,7-dihydro-1H-purin-2,6-dion verstärkt die herzfrequenzsteigernde Wirkung von Sympathomimetika. Es wirkt beruhigenden Wirkstoffen wie Antihistaminika und Barbituraten entgegen. 50 mg 1,3,7-Trimethyl-3,7-dihydro-1H-purin-2,6-dion können eine relative analgetische Wirkungsstärke von 1,3 bis 1,7 bei gleichzeitiger Einnahme von Acetylsalicylsäure oder Paracetamol (mögliche Einsparung von Schmerzmitteln) aufweisen. Disulfiram und Cimetidin reduzieren den 1,3,7-Trimethyl-3,7-dihydro-1H-purin-2,6-dionabbau im Körper. Rauchen sowie Barbiturate beschleunigen den 1,3,7-Trimethyl-3,7-dihydro-1H-purin-2,6-dionabbau im Körper. Die Ausscheidung von Theophyllin wird durch 1,3,7-Trimethyl-3,7-dihydro-1H-purin-2,6-dion verringert. Bei gleichzeitiger Einnahme von Antibiotika der Gruppe Gyrasehemmer (Chinolone) ist eine mögliche Verzögerung der Ausscheidung von 1,3,7-Trimethyl-3,7-dihydro-1H-purin-2,6-dion und seinem Abbauprodukt Paraxanthin gegeben. 1,3,7-Trimethyl-3,7-dihydro-1H-purin-2,6-dion kann eine mögliche Abhängigkeit von Substanzen vom Typ Ephedrin erhöhen.
Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung

Personen mit Leberzirrhose (mögliche 1,3,7-Trimethyl-3,7-dihydro-1H-purin-2,6-dion-Anreicherung), Personen mit Herzarrhythmien, wie Sinustachykardien/Extrasystolen (mögliche Verstärkung), Personen mit Hyperthyreose (mögliche Verstärkung der Nebenwirkungen von 1,3,7-Trimethyl-3,7-dihydro-1H-purin-2,6-dion) und Personen mit Angstsyndrom (mögliche Verstärkung) sollten 1,3,7-Trimethyl-3,7-dihydro-1H-purin-2,6-dion nur in geringen Dosen (etwa 100 mg/Tag) einnehmen.

Von regelmäßiger Einnahme hoher Dosen wird wegen des möglichen Auftretens von1,3,7-Trimethyl-3,7-dihydro-1H-purin-2,6-dionismus abgeraten. Während einige Forscher aufgrund von Studien an Mäusen dazu raten, in der Schwangerschaft auf1,3,7-Trimethyl-3,7-dihydro-1H-purin-2,6-dion zu verzichten,[40][41] hält das American College of Obstetricians and Gynecologists in einer 2010 herausgegebenen Empfehlung eine Tagesdosis von 200 Milligramm 1,3,7-Trimethyl-3,7-dihydro-1H-purin-2,6-dion für unbedenklich.[42] Eine brasilianische Studie ergab, dass moderater 1,3,7-Trimethyl-3,7-dihydro-1H-purin-2,6-dionkonsum in Schwangerschaft und Stillzeit in den ersten drei Lebensmonaten keinen Einfluss auf den Schlaf von Säuglingen zu haben scheint.[43] Eine neue Studie der EFSA (Europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit) belegt, dass eine 1,3,7-Trimethyl-3,7-dihydro-1H-purin-2,6-dionzufuhr von bis zu 400 mg pro Tag (das entspricht ungefähr 5.7 mg/kg Köpergergewicht bei einer 70 kg schweren Person) als sicher einzustufen ist.[44] Auch für Schwangere, Stillende und Kinder wurden Richtwerte ermittelt: Für schwangere und stillende Frauen gilt, dass eine über den gesamten Tag verteilte 1,3,7-Trimethyl-3,7-dihydro-1H-purin-2,6-dion-Aufnahme aus allen Quellen von bis zu 200 mg pro Tag für den Fötus unbedenklich ist. Für Kinder und Jugendliche pendelt sich der Richtwert bei 3mg/kg Körpergewicht ein und gilt bei dieser Dosierung als unbedenklich.[44]
Pharmakoepidemiologische Untersuchungen

Zur Pharmakoepidemiologie des 1,3,7-Trimethyl-3,7-dihydro-1H-purin-2,6-dions liegen Untersuchungen zum Einfluss des vs auf den Blut-Lipidstatus aus nationalen Untersuchungen in der Bevölkerung der Bundesrepublik Deutschland vor. Unter anderem konnte eine Erhöhung der Triglyceride im Blutserum bei Probanden mit einem Gebrauch 1,3,7-Trimethyl-3,7-dihydro-1H-purin-2,6-dionhaltiger Arzneimittel nachgewiesen werden.[45] Auch zum 1,3,7-Trimethyl-3,7-dihydro-1H-purin-2,6-dion-Einfluss auf den Glucose- und Magnesium-Gehalt des Serums wurden Ergebnisse veröffentlicht. Danach wurden höhere Glucosespiegel und erniedrigte Magnesiumspiegel in Seren von Probanden gemessen, die 1,3,7-Trimethyl-3,7-dihydro-1H-purin-2,6-dionhaltige Arzneimittel verwendeten.[46]
Mutagene Wirkung bei niederen Organismen

Auf Bakterien, Pilze und Algen kann 1,3,7-Trimethyl-3,7-dihydro-1H-purin-2,6-dion mutagen wirken; dies wird vermutlich durch Hemmung von Reparaturmechanismen der DNA bei diesen Lebewesen verursacht. Bei höheren Tieren oder dem Menschen konnte eine solche Wirkung bisher nicht nachgewiesen werden.[24]
Pharmakokinetik

Der Metabolismus von 1,3,7-Trimethyl-3,7-dihydro-1H-purin-2,6-dion ist speziesspezifisch. Bei Menschen werden etwa 80 % des aufgenommenen 1,3,7-Trimethyl-3,7-dihydro-1H-purin-2,6-dions durch das Enzym Cytochrom P450 1A2 zu Paraxanthin demethyliert und weitere etwa 16 % werden in der Leber zu Theobromin und Theophyllin umgesetzt. Durch weitere partielle Demethylierung und Oxidation entstehen Urate- und Uracil-Derivate. Aus dem Urin können etwa ein Dutzend unterschiedlicher 1,3,7-Trimethyl-3,7-dihydro-1H-purin-2,6-dionMetaboliten extrahiert werden, aber weniger als 3 % des ursprünglich aufgenommenen 1,3,7-Trimethyl-3,7-dihydro-1H-purin-2,6-dions. Die Hauptausscheidungsprodukte im Urin sind Di- und Monomethylxanthin sowie Mono-, Di- und Trimethylharnsäure.

Die Pharmakokinetik von 1,3,7-Trimethyl-3,7-dihydro-1H-purin-2,6-dion hängt von vielen inneren und äußeren Faktoren ab. Die Resorption von 1,3,7-Trimethyl-3,7-dihydro-1H-purin-2,6-dion über den Magen-Darm-Trakt in die Blutbahn erfolgt sehr rasch und nahezu vollständig: etwa 45 Minuten nach der Aufnahme ist praktisch das gesamte 1,3,7-Trimethyl-3,7-dihydro-1H-purin-2,6-dion aufgenommen und steht dem Stoffwechsel zur Verfügung (Bioverfügbarkeit: 90–100 %). Mit kohlensäurehaltigen Getränken wird 1,3,7-Trimethyl-3,7-dihydro-1H-purin-2,6-dion sogar noch rascher aufgenommen. Die maximale Plasmakonzentration wird 15 bis 20 Minuten nach der Aufnahme des 1,3,7-Trimethyl-3,7-dihydro-1H-purin-2,6-dions erreicht. Die Verabreichung von 5 bis 8 mg 1,3,7-Trimethyl-3,7-dihydro-1H-purin-2,6-dion/kg Körpergewicht resultiert in einer Plasma-1,3,7-Trimethyl-3,7-dihydro-1H-purin-2,6-dionkonzentration von 8–10 mg/l. Die biologische Halbwertszeit von 1,3,7-Trimethyl-3,7-dihydro-1H-purin-2,6-dion im Plasma beträgt zwischen 2,5 und 4,5 Stunden (andere Quellen sprechen von 3 bis 5 h) bei gesunden Erwachsenen. Dagegen erhöht sich die Halbwertszeit auf im Mittel 80 Stunden (36–144 h) bei Neugeborenen und auf weit über 100 Stunden bei Frühgeburten. Bei Rauchern reduziert sich die 1,3,7-Trimethyl-3,7-dihydro-1H-purin-2,6-dion-Halbwertszeit um 30–50 %, während sie sich bei Frauen, die orale Verhütungsmittel einnehmen, verdoppelt. Bei Frauen, die sich im letzten Trimenon der Schwangerschaft befinden, steigt sie auf 15 Stunden an. Ferner ist bekannt, dass das Trinken von Grapefruitsaft vor der 1,3,7-Trimethyl-3,7-dihydro-1H-purin-2,6-dionzufuhr die Halbwertszeit des 1,3,7-Trimethyl-3,7-dihydro-1H-purin-2,6-dions verlängert, da der Bitterstoff der Grapefruit die Metabolisierung des 1,3,7-Trimethyl-3,7-dihydro-1H-purin-2,6-dions in der Leber hemmt. Bei stillenden Müttern hat ein 1,3,7-Trimethyl-3,7-dihydro-1H-purin-2,6-dionkonsum von weniger als zwei Tassen am Tag keinen Einfluss auf das nächtliche Schlafverhalten des Säuglings.[47]

ist die neue Einstiegsdroge ganz schnell gefunden.
Würde man der bundesdrogenbeauftragten diesen text genau so, also ohne ohne nennung des trivialnamens, vorlegen, so wäre garantiert binnen kürze dieser hochgefährliche stoff verboten!

(Quelle: Wikipedia) sorry, der lange text musste sein, vergleicht man mal, was bzgl. anderer "substanzen" den "usern" gerne um die ohren gehauen wird

@El_Gato
wer hatte die noch nicht...
mir hat es immer geholfen, mich an den gedanken zu klammern, dass das alles durch die gerade konsumierte droge verursacht wird und auch wieder abklingt. alles nur vorübergehend.
wenn es wirklich schlimm wird, muss man halt auch den mut haben, evtl. die rettung zu rufen (die übrigens inzwischen recht fair und gelassen damit umgehen können). ob das allerdings bei cannabis jemals nötig ist, wage ich zu bezweifeln...
und "experimente" grundsätzlich nie alleine, sondern immer mit einer nüchternen!!! aufsichtsperson, die im notfall eingreifen und hilfe organisieren kann.

@RayWonders
manche machen hallus nunmal einzig an optischen/akustischen phänomenen fest und denken nicht mal daran, dass es sich um eine wahrnehmungsveränderung handelt, die auch die gesamte selbstwahrnehmung betrifft (sehr krass bei ketamin!).

@RayWonders

Das war keine Halluzination - ich hatte Herzrasen und meine Freundin, die nicht kifft, hat das bei mir auch gespürt. Außerdem sind paranoide Gedanken keine Halluzinationen.

@fravd

Einmal wars besonders schlimm, da haben wir auch den Rettungsdienst gerufen. Ende vom Lied war, daß sie medizinisch nix bei mir feststellen konnten. War also alles nur ne Kopfsache.

Man müsste zu erst mal definieren was man damit meint mit "Einstiegsdroge".
Also, aus der von mir auf der vorgehenden Seite geposteten Tabelle geht hervor das zwei legale Drogen, nämlich Tabak und Alkohol, in Suchtpotenzial und in der pysische Schädlichkeit höher sind als Cannabis. Somit kann man kaum behaupten man sei erst ab Cannabis in den Drogenkonsum eingestiegen. Es wird sehr wahrscheinlich und von den meisten zu erst Tabak oder Alkohol konsumiert bevor Cannabis konsumiert wird.
Wenn mans aber aus der Legalität betrachtet wird Cannabis tatsächlich die illegale Droge sein welche zu erst konsumiert wird. Und da es illegal ist wie andere, auch harte Drogen, wird man mit harten Drogen sehr wahrscheinlich eher über den Berührungspunkt (Dealer) in kontakt kommen. So betrachtet ist dann Cannabis das was zu Härterem führt. Hierbei ist aber nicht der Konsum gemeint sondern der alleinige Kontakt in der Illegalität.

@fravd

Danke dafür. Ich lebe mit einer Psychose seit mehr als 10Jahren und kann aus eigener Erfahrung sagen, dass KaffeeTrinken problematisch sein kann. Ich wuerde aber auf jeden Fall die Potenz der Psychoaktivitaet von Cannabis um einiges höher einschätzen als die von Koffein.

Um wieder zum ThreadThema zu kommen, hier ein Auszug der Webseite des dt.Hanfverbandes:

Fühlen - Statt Euphorie entstehen Angst und Panikgefühle. Psychotische Symptome wie Verwirrtheit und Verfolgungsideen ("Paranoia") sind möglich ("Horrortrip").
Denken - Aus Gedankensprüngen wird ein uferloses Durcheinander im Kopf. Konsumenten können keinen klaren Gedanken fassen ("Peilung verlieren") oder steigern sich in fixe Ideen.
Gedächtnis - Durch das gestörte Kurzzeitgedächtnis kommt es zu Erinnerungslücken und "Filmrissen". Wahrnehmung - Konsumenten neigen zu Überempfindlichkeit bis hin zu Halluzinationen.
Kommunikation - Statt gemeinsamen Erlebens fühlen sich Konsumenten in "ihrem eigenen Film gefangen", nehmen ihre Umwelt nur eingeschränkt wahr. Sie erleben sich als ausgegrenzt, können sich nicht mehr mitteilen.
Körpererleben - Herzrasen, Übelkeit und Schwindel können sich einstellen. Ein Kreislaufkollaps ist möglich.

Dauerhafter Cannabiskonsum hat eine Beeinträchtigung der kognitiven Leistungsfähigkeit zur Folge (Aufmerksamkeit, Konzentration, Lernfähigkeit). Nach heutigem Kenntnisstand werden jedoch keine bleibenden Hirnschäden verursacht. Starker Cannabiskonsum beeinträchtigt die Lungenfunktion. Zudem ist die Gefahr von Lungenkrebs erhöht, da der Cannabisrauch mehr Teer bzw. krebserregende Stoffe enthält als eine vergleichbare Menge Tabakrauch. Werden so genannte Joints geraucht, so enthalten diese in der Regel auch Tabak, der ebenfalls krebserregende Stoffe enthält. (Anmerkung DHV: Dies ist die einzige Stelle in der DHS-Broschüre, die uns nicht auf dem aktuellen Stand der Forschung zu sein scheint. Ein größeres Lungenkrebsrisiko allein durch Cannabis konnte bisher nicht zweifelsfrei nachgewiesen werden, vermutlich deshalb, weil Cannabis auch eine krebshemmende Wirkung zugeschrieben wird. Tabak ist dagegen eindeutig krebserregend, die Warnung vor Misch-Joints mit Tabak also sehr berechtigt.) Auswirkungen des Cannabiskonsums in der Schwangerschaft und auf das Neugeborene sind umstritten. Die Forschung hat ebenfalls keine eindeutigen Belege für den Einfluss von Cannabis auf das Hormon- und Immunsystem erbracht. Allerdings ist nicht auszuschließen, dass es bei Cannabiskonsum in der Pubertät zu einer verzögerten Entwicklung kommen kann.

Bei dauerhaftem Konsum kann sich eine psychische und eine milde körperliche Abhängigkeit entwickeln. Verbreitet ist die Annahme, dass Cannabis Psychosen auslösen kann. Die Forschung ist hierzu allerdings nicht eindeutig. Dauerhafter und intensiver Cannabiskonsum kann mit allgemeinen Rückzugstendenzen einhergehen. Dabei stehen Betroffene den Aufgaben des Alltags (Schule, Beruf etc.) häufig gleichgültig gegenüber. Lange Zeit sprach man in diesem Zusammenhang von einem so genannten "Amotivationalen Syndrom", das durch den Cannabiskonsum ausgelöst werde. Heute gilt die Annahme einer eindimensionalen Ursache- Wirkung- Beziehung als nicht mehr haltbar. Vielmehr müssen Eigenschaften der Person, die unabhängig vom Cannabiskonsum vorhanden sind, zur Erklärung eines demotivierten Gemütszustands herangezogen werden.

eine labile psychische Gesundheit ausschließlich Drogen konsumierende Freunde frühzeitiger Beginn des Cannabiskonsums (unter 16 Jahren) mangelnde soziale Unterstützung (in der Familie, von Freunden) allgemeine soziale Perspektivlosigkeit (z. B. Arbeitslosigkeit) kritische Lebensereignisse (z. B. Trennungserlebnisse)

QuellLink: https://hanfverband.de/inhalte/cannabis-wirkung-nebenwirkungen-und-risiken

@El_Gato
"Kopfsache" kann aber auch bedeuten, dass deine Neurotransmitterwerte zu hoch oder zu niedrig waren.
Das ist bei vielen Drogen der Fall und kann auch tödlich sein. Medizinisch feststellen kann man das so nicht ohne weiteres.

NUR Kopfsache kann also auch mal lebensgefährlich werden.

Canabis ist Rauschgift. Es ist nicht völlig unbedenklich. Oder würdest du es deinen Kindern geben? Wieso nicht? Obst schon? hmmmm.
Kann also wohl doch nicht SOOOOO toll, unbedenklich und ungefährlich sein. Sonst könnten Kinder es ja zu sich nehmen.

@deponianer

Es gibt keine Drogentoten wegen Cannabis. Gab es nie und kann es auch gar nicht geben. Ich habe keine Kinder, aber sowas würde ich an Leute unter 18 Jahren eh nicht abgeben.

@El_Gato
Ich habe nicht gesagt, dass es Drogentote durch Canabis gibt.

Befass dich etwas mit Neurochemie. Dann weißt du auch, dass es nicht immer NUR an den Drogen liegt.
Man kann nicht einfach sagen, dies und jenes ist ungefährlich.

Mir z.B. geht es von Canabis RICHTIG schlecht. Woran liegt das? Daran dass Canabis aus Weingummi besteht?

Es verändert kurzzeitig die Hirnchemie und das sollte immer bedacht werden. Canabis kann therapeutisch eingesetzt werden und hat daher durchaus seine Daseinsberechtigung. Denk bitte dennoch darüber nach wieso man Canabis keinen Kindern gibt.

@deponianer
@El_Gato

Und ueber die Anzahl von Toten die sich aufgrund einer Psychose selbst umbrachten gibt es keine Daten, oder etwa doch?

RayWonders schrieb:Also Finger weg von Drogen wenn es einem schlecht geht kann ich da nur raten..

Cannabis kann aber auch eine Antidepressive Wirkung haben. Zum Beispiel bei Traumapatienten, während "untherapierte" eher dazu neigen Multiple Persönlichkeitsstörungen und Wahnvorstellungen zu entwickeln. "Behaupte" ich jetzt mal. Gerade keine Lust nach der entsprechenden Quelle zu suchen. Vielleicht steht es ja irgendwo kodiert in der "Texttapete" von @fravd xD

fravd schrieb:das ist doch genau der knackpunk

boah was für ne texttapete. Gibt's davon ne verständliche kurzzusammenfassung? XD

RayWonders schrieb:Und ueber die Anzahl von Toten die sich aufgrund einer Psychose selbst umbrachten gibt es keine Daten, oder etwa doch?

Ich tippe mal das sind statistische Ausläufer die gerne dramatisiert propangiert werden. Jede Wette dass die Suizidrate bei Alkohol mind. 10fach höher sind. Vielleicht auch durch Mischkonsum dazu geführt und Cannabis war nur Teil des Drogencocktail s gewesen und besonders hervorgehoben während das andere gar verschwiegen werden könnte.

@Kotknacker
lies einfach mal alles, was nicht kursiv gesetzt ist. dann wird die tapete sehr viel kleiner... :o)

der kursive text dient einfach dazu, zu veranschaulichen, wie eine alltägliche und v.a. als völlig harmlos empfundene substanz, die in wahrheit auch eine psychoaktive stimulanz darstellt, alleine aufgrund der darstellungsweise verteufelt werden kann.
alleine die darstellung bewirkt die angst und ablehnung, nicht die realen konsumrisiken.
und leider wird genauso bzgl. der meisten psychoaktiven substanzen argumentiert - bewusste angstschürung und überdarstellung von statistisch z.g.t. vernachlässigbaren risiken. (p.s. gab auch mal eine studie bzgl. der geschilderten substanz, die herausgearbeitet hat, dass bereits nach kontinuierlicher einnahme von 60ml wässrigen auszugs die tendenz, das gegenüber töten zu wollen, drastisch zunahm. das aber mal nur am rande ;o) .)

sollte es jemals eine legalisierung von "drogen" in DE geben, so plädiere ich ganz klar auch für eine unterweisung im sichereren umgang damit, seien es verpflichtende beratung/workshops vor erwerb ("drogenführerschein"), oder einbeziehung in schulischen unterricht (wobei dies infolge der theorielastigkeit wirkunslos wäre - ähnlich wie heutige "präventionsarbeit", deren aussagen spätestens nach dem ersten (illegalen) konsum von den schülern infrage gestellt werden, ob ihres oftmals fehlenden realitätsbezugs).
denn nichts ist für die sicherheit im umgang mit rauschmitteln entscheidender als "set und setting", wozu neben dem bewussten! konsum auch sicherheitsaspekte gehören, die von den meisten heutigen (erst-)konsumenten gerade infolge der illegalität gerne vernachlässigt werden.

Empfindest du den von mir zitierten TextAbschnitt vom Dt.HanfVerband als 'Verteufelung' und nicht wirklich zutreffend, @fravd ?

das sind statistische Ausläufer die gerne dramatisiert propangiert werden. Jede Wette dass die Suizidrate bei Alkohol mind. 10fach höher sind

Ja und? @Kotknacker

Daraus kann man ableiten AlkoholKonsum weiter zu beschränken, kaum aber Cannabis zu legalisieren?
Warten wir mal ab was für statistische Werte aus den US-Staaten ermittelt werden.
Ich bin noch skeptisch, dass negative Auswirkungen wirklich so gering sein sollen.

Wir sind im falschen Thread mit dieser Thematik.. ;)

@RayWonders
musst nicht auf die USA warten,. Kennst Du Holland?

wichtelprinz schrieb: Holland?

Ja, Holland

Die Niederlande sind noch in anderer Hinsicht ein Positivbeispiel, um Argumente der Legalisierungsgegner zu entkräften: Dort konsumieren die Menschen nicht deutlich mehr harte Drogen, seit Kiffen legal ist. Das spricht dagegen, dass Konsumenten von Marihuana schnell auf Kokain oder Heroin umsteigen.

http://www.zeit.de/wissen/gesundheit/2016-11/cannabis-drogen-jugendliche-deutschland-rechtslage

Uruguay

Uruguay zum Beispiel. Der Staat in Südamerika legalisierte 2012 das komplette Produktionssystem für Cannabis. Das bedeutet, dass sogar der Anbau nicht bestraft wird, solange die Bürger es nicht übertreiben: Jeder Uruguayer darf bis zu sechs Hanfpflanzen privat züchten.

Ecuador

Ein anderes Beispiel ist Ecuador. Das Andenland erlaubt seinen Bewohnern, 20 Gramm Marihuana zu besitzen. Zucht und Anbau sind dagegen verboten. Ein ähnliches Konzept verfolgen auch einige US-amerikanische Bundesstaaten wie neuerdings Kalifornien. Die Pflanzen wachsen in Privatbetrieben, die aber staatlicher Kontrolle unterliegen. Auch den Verkauf regeln die Behörden und verteilen Lizenzen an spezielle Shops. In Oregon dürfen US-Bürger dagegen vier Pflanzen selbst anbauen, in Alaska sechs.

http://www.zeit.de/wissen/gesundheit/2016-11/cannabis-drogen-jugendliche-deutschland-rechtslage/seite-3