Cathryn schrieb:Ok, langsam!
Die Cathryn ist blond!
Da ist also das Protein, welches das Virus benoetigt, um sich im Koerper einzunisten?
Menschen, welche dieses Protein NICHT haben, duerften dann also die sein, die Immun sind, richtig?
Also sucht die Wissenschaft nun nach einem Weg, das Protein auszuschalten oder genetisch so zu veraendern, dass der Virus keine Stelle zum andocken mehr findet?
Okay, ist eigentlich ganz einfach.
Die Oberfläche unsere Körperzellen ist voller Proteine, welche fest in der Zelloberfläche verankert sind.
Viele dienen zur Kommunikation der Zellen untereinander. Das sind dann Rezeptoren und die Proteine die daran binden (Werden Liganden genannt (und ist eigentlich noch ein bisschen komplizierter aber das würde die Sache nur verwirrender machen)).
Rezeptoren sind oft spezifisch für gewisse Zelltypen, dass heißt, dass nicht bestimmte Rezeptoren nur auf T-Zellen oder auf Muskelzellen oder auf Nervenzellen etc vorkommen können.
Liganden binden an Rezeptoren nach dem sogenannten "Schlüssel-Schloss-Prinzip" (wird wirklich so genannt). Dabei stellt man sich den Rezeptor wie ein Türschloss und den Liganden wie ein Schlüssel, der nur in das spezifische Schloss passt vor.
Trifft der richtige Ligand den richtigen Rezeptor, binden beide recht fest aneinander.
Da Viren auch an die Zellen binden müssen, haben sie eine Art "Nachschlüssel" die ihnen erlauben an fremde Rezeptoren anzudocken.
Bei den HI-Virus sind das die CD4- und CCR5-Rezeptoren. CCR5 kommt nur auf Blutzellen vor und CD4 nur auf T-Lymphozyten (CD4 ist sogar der Rezeptor an denen man bei Zellanalysen T-Lymphozyten identifiziert.) und ist von herausragender Wichtigkeit für unser adaptives Immunsystem.
Das heißt, ohne CD4-Rezeptor keine Immunantwort.
Bei der Mutation des CCR5 Rezeptors, die Immun gegen HIV macht, fehlt der CCR5-Rezeptor völlig auf den Zellen.
Also hat das HI-Virus zwar den Nachschlüssel, aber das entsprechende Schloss auf der Zelle fehlt.
Über die seltenere Mutation des CD4-Rezeptors kann ich leider nichts sagen.