Paul Mason über Vitamin D, Sonne und SupplementierungA) Dr. Paul Masons Standpunkte zu Vitamin D in der kompakten Zusammenfassung
1. Evolutionäre Funktion von Vitamin DDr. Paul Mason argumentiert, dass Vitamin D historisch missverstanden wurde. Er vertritt die Auffassung, dass Vitamin D primär als Sonnenschutz fungiert, nicht als Mittel zur Knochenstärkung. Seine zentrale These lautet, dass Vitamin D in der Haut als Reaktion auf UVB-Strahlung gebildet wird, um DNA-Schäden zu verhindern – eine Schutzfunktion, die evolutionär bereits bei Phytoplankton vor 500 Millionen Jahren nachweisbar ist. Vitamin D absorbiere UVB-Strahlung und diene somit als endogener Lichtschutzfaktor.
2. Zusammenhang zwischen Cholesterin und Vitamin DVitamin D wird aus Cholesterin synthetisiert. Mason verweist auf Ancel Keys' Sieben-Länder-Studie, die zeige, dass Menschen mit höherer Sonnenexposition tendenziell niedrigere Cholesterinwerte aufwiesen. Dies sei ein Hinweis darauf, dass durch Sonnenlichteinwirkung Cholesterin zur Vitamin-D-Synthese verbraucht wird. Er warnt jedoch vor pflanzlichen Sterolen, da diese die Cholesterin-vermittelten Funktionen – wie die Vitamin-D-Synthese – behindern könnten.
3. Vitamin D als Marker für metabolische GesundheitEin weiterer zentraler Punkt ist Masons Sicht auf Vitamin D als Surrogatmarker. Hohe Vitamin-D-Spiegel sind seiner Ansicht nach nicht kausal gesundheitsförderlich, sondern korrelieren mit gutem Stoffwechselzustand. Da Vitamin D fettlöslich ist, wird es bei Übergewicht in Fettdepots sequestiert, wodurch Blutspiegel sinken. In Studien zeigen sich daher oft niedrigere Vitamin-D-Spiegel bei Adipositas, obwohl Supplementation keine Mortalitätsvorteile bringt.
4. Kritische Sicht auf SupplementationDr. Mason lehnt pauschale Vitamin-D-Supplementation ab. Er argumentiert, dass supplementiertes Vitamin D keinen gleichwertigen gesundheitlichen Effekt habe wie endogen gebildetes oder über tierische Fette aufgenommenes Vitamin D. Studien hätten keine signifikante Reduktion der Gesamtmortalität durch Supplemente gezeigt. Daher empfiehlt er, Vitamin D über Ernährung und moderate Sonnenexposition zu decken.
5. Sonnenexposition und UV-TypenMason unterscheidet klar zwischen UVA und UVB. Während UVB Sonnenbrand und DNA-Schäden verursacht (aber auch Vitamin D produziert), führt UVA zur Freisetzung von Stickstoffmonoxid (NO), welches gefäßerweiternd wirkt, den Blutdruck senkt und die Insulinsensitivität erhöht. Diese physiologischen Effekte, nicht Vitamin D, seien laut Mason primär für die gesundheitsfördernde Wirkung von Sonne verantwortlich. Er empfiehlt daher, die Sonne vor allem in den Morgen- und Abendstunden zu nutzen, wenn sie tiefer steht. In dieser Zeit ist das Verhältnis von UVA zu UVB günstiger – man erhält mehr NO-Freisetzung und weniger UVB-induzierte Hautschäden. Als praktischen Richtwert nennt Mason die Schattenlänge: Ist der eigene Schatten mindestens so lang wie man selbst, sei es sicherer, sich ca. 30 Minuten ohne Sonnenschutz im Freien aufzuhalten.
6. Einfluss von Omega-Fettsäuren und ErnährungEin weiteres Thema sind Omega-3- und Omega-6-Fettsäuren. Omega-3 (z.B. aus Fischöl) könne die UVB-Toleranz verbessern, Entzündungen senken und immunmodulierend wirken. Studien zeigten eine Verdopplung der UVB-Resistenz durch Omega-3-Zufuhr. Umgekehrt fördern Omega-6-Fettsäuren aus Samenölen entzündliche Prostaglandine und steigern das Hautkrebsrisiko.
7. Historischer und ethnischer KontextMason verweist auf Inuit-Populationen mit dunkler Hautfarbe, die trotz fehlender Sonnenexposition keine Vitamin-D-Mangelkrankheiten zeigten – ein Beleg dafür, dass eine tierfettreiche Ernährung Vitamin D liefern kann. Dies widerspricht der verbreiteten Ansicht, dass Sonnenexposition für adäquate Vitamin-D-Versorgung unerlässlich sei.
B) Textversion: Vitamin D – Dr. Paul Masons Perspektive im physiologischen und evolutionsbiologischen KontextDr. Paul Mason stellt in seinen Vorträgen eine Reihe teils unkonventioneller, aber durchdacht formulierter Thesen zur Rolle von Vitamin D auf. Sein Ausgangspunkt ist eine grundlegende Kritik an der populärmedizinischen Reduktion von Vitamin D auf seine Wirkung zur Knochenstärkung. Er argumentiert vielmehr, dass die primäre biologische Funktion von Vitamin D evolutionär im Schutz vor UVB-induzierten DNA-Schäden liege – eine Hypothese, die er mit der Beobachtung untermauert, dass bereits Phytoplankton vor 500 Millionen Jahren Vitamin D als natürlichen UVB-Absorber synthetisierten. Diese Molekülstruktur – chemisch prädestiniert zur Absorption schädlicher UVB-Strahlen – sieht Mason auch beim Menschen als endogenes Schutzsystem: Die Haut produziert Vitamin D unter Sonneneinstrahlung nicht primär für den Knochenstoffwechsel, sondern als eine Art biochemischen Sonnenschutz.
Vitamin D wird im Körper aus Cholesterin synthetisiert – dieser Punkt ist zentral für Masons Argumentation. Er verweist dabei auf einen Abschnitt aus der umstrittenen Sieben-Länder-Studie von Ancel Keys, die in einem Teilzusammenhang zeigte, dass Menschen mit höherer Sonnenexposition tendenziell niedrigere Cholesterinspiegel aufwiesen. Mason interpretiert das so, dass Cholesterin durch Sonnenlicht in Vitamin D umgewandelt werde.
(Randbemerkung: Ancel Keys’ Studie ist in der Wissenschaftsgeschichte umstritten, da er Länder mit gegenläufigen Daten ausblendete. Die daraus entstandene These, gesättigte Fette und Cholesterin seien gesundheitsschädlich, gilt heute als überholt. Mason kritisiert Keys häufig, macht in diesem Fall aber eine Ausnahme.)Ein weiterer wichtiger Aspekt ist Masons Sichtweise auf Vitamin D als Surrogatmarker für metabolische Gesundheit. Vitamin D ist fettlöslich, und bei Menschen mit Übergewicht wird es in Fettgewebe sequestiert, was die zirkulierenden Blutwerte senkt. Studien, die hohe Vitamin-D-Spiegel mit besserer Gesundheit assoziieren, interpretiert Mason deshalb als indirekten Marker für gute metabolische Kondition und niedrigen Körperfettanteil – nicht als Beleg für eine kausale Schutzwirkung von Vitamin D selbst. Aus dieser Logik folgt auch seine Skepsis gegenüber Vitamin-D-Supplementen: Diese heben zwar die Blutspiegel, aber nicht notwendigerweise die zugrundeliegende Gesundheit, weshalb viele Interventionsstudien mit Supplementen keine signifikanten Mortalitätsvorteile zeigen.
Ein zentrales Thema in seinen Vorträgen ist die Differenzierung zwischen UVB- und UVA-Strahlung. Während UVB sowohl Sonnenbrand als auch Vitamin-D-Synthese verursacht, ist UVA laut Mason für gesundheitsfördernde Effekte wie die Freisetzung von Stickstoffmonoxid (NO) verantwortlich. NO wirkt gefäßerweiternd, senkt den Blutdruck und verbessert die Insulinsensitivität – Effekte, die Mason mit der sommerlichen Reduktion von Herzinfarkt- und Schlaganfallhäufigkeit sowie besserer Blutzuckerregulation in Verbindung bringt. Die Produktion von NO durch UVA sei physiologisch relevanter als Vitamin D, wenn es um die systemischen Effekte von Sonnenlicht gehe. Aus diesem Grund empfiehlt Mason explizit, Sonnenexposition in den Morgen- und Abendstunden zu bevorzugen, wenn der UVA-Anteil im Sonnenlicht relativ hoch, der UVB-Anteil jedoch reduziert ist. Als pragmatischen Indikator schlägt er die Schattenlänge vor: Ist der eigene Schatten mindestens so lang wie man selbst, sei ein Aufenthalt von etwa 30 Minuten in der Sonne ohne Schutz in der Regel unbedenklich.
Ergänzend weist Mason auf den Einfluss der Ernährung hin, insbesondere auf die Rolle von Omega-3- und Omega-6-Fettsäuren. Studien zufolge erhöht eine hohe Zufuhr von Omega-3-Fettsäuren (z. B. aus Fischöl) die UVB-Toleranz deutlich – Probanden benötigten nach Supplementation doppelt so hohe UVB-Dosen, um Sonnenbrand zu entwickeln. Omega-3 reduziere zudem die UV-induzierte Immunsuppression. Umgekehrt verstärken Omega-6-Fettsäuren (aus Samenölen) die Entzündung über die Bildung von Prostaglandinen der Serie 2, was das Hautkrebsrisiko erhöhe. Mason empfiehlt daher die Reduktion von Omega-6 und gleichzeitige Erhöhung von Omega-3 durch gezielte Ernährung.
Schließlich führt Mason ethnische und historische Beispiele an, etwa die Inuit, die trotz geringer Sonnenexposition keine Vitamin-D-Mangelerscheinungen zeigten. Der Grund: Ihre tierfettreiche Ernährung war reich an natürlichem Vitamin D. Dies widerspreche der gängigen Ansicht, dass Sonnenlicht essenziell sei – vielmehr könne eine natürlich tierische Ernährung eine vollständige Versorgung gewährleisten.
Zusammenfassend plädiert Mason für eine differenzierte Sichtweise: Vitamin D sei weder Allheilmittel noch gefährlich unterversorgter Mikronährstoff, sondern Teil eines komplexen, kontextabhängigen Systems zwischen Ernährung, Stoffwechsel, Licht und Hautphysiologie.
C) Wissenschaftliche Einordnung von Dr. Paul Masons Thesen zu Vitamin D (im Dialog mit SciSpace entstanden)
Dr. Paul Mason stellt Vitamin D primär als endogenen UVB-Schutz dar – eine Funktion, die er evolutionär beim Phytoplankton verortet. Tatsächlich zeigen Studien, dass Vitamin D-Strukturen UVB-Strahlung absorbieren können. In der etablierten Biochemie gilt Vitamin D aber vor allem als Hormonvorstufe, das über den Vitamin-D-Rezeptor (VDR) zahlreiche Gene reguliert – insbesondere im Kalziumhaushalt, Immunsystem und in entzündlichen Signalwegen. Masons UVB-Schutzthese ist originell, aber wissenschaftlich ergänzend, nicht ersetzend.
Die Umwandlung von Cholesterin zu Vitamin D via 7-Dehydrocholesterol ist biochemisch korrekt. Masons Hinweis, dass mehr Sonnenlicht zu weniger Cholesterin führe, ist durch Einzelfunde gestützt, wird aber nicht als primärer Regulator des Cholesterinspiegels betrachtet.
Masons Kritik an pflanzlichen Sterolen und PUFAs (insbesondere Omega-6-reiche Öle) basiert auf einer physiologisch fundierten Argumentation: Phytosterole können biochemisch in hormonelle Stoffwechselpfade eingreifen und potenziell die endogene Hormon- und Vitamin-D-Synthese modulieren. Zudem sind inflammatorische und peroxidative Effekte mehrfach ungesättigter Fettsäuren (PUFAs), wie Linolsäure, gut dokumentiert – insbesondere im Kontext oxidativen Stresses, mitochondrialer Dysfunktion und entzündlicher Signalwege. Während manche Ernährungsempfehlungen pflanzliche Öle als cholesterinsenkend und „herzgesund“ deklarieren, fehlt diesen Behauptungen häufig eine solide experimentelle Basis, und das Feld gilt als durch wirtschaftliche Interessen stark verzerrt. Masons Ablehnung dieser Substanzen stützt sich auf pathophysiologisch relevante Mechanismen und reflektiert eine wachsende kritische Haltung in Teilen der funktionellen und biochemischen Forschung.
Masons These, dass Vitamin D ein Marker und kein kausaler Schutzfaktor sei, findet in mehreren Metaanalysen teilweise Bestätigung: Interventionsstudien mit Supplementen (z. B. VITAL, D2d) zeigen nur begrenzte Effekte auf Mortalität oder chronische Erkrankungen. Das spricht für seine Argumentation, dass hohe Spiegel eher gute metabolische Gesundheit reflektieren – nicht bewirken.
Der UVA-induzierte NO-Effekt ist physiologisch valide: UVA fördert NO-Freisetzung in der Haut, was Gefäßtonus und Glukoseverwertung verbessern kann. Dennoch bleibt UVB (nicht UVA) für Vitamin-D-Synthese essenziell. Masons Vorschlag, v. a. zu Zeiten mit höherem UVA/geringerem UVB-Anteil Sonne zu tanken, ist daher interessant, aber bei Vitamin-D-Mangel nicht ausreichend.
Die These, dass Omega-3-Fettsäuren die UVB-Toleranz verbessern, ist durch Studien belegt (z. B. Rhodes et al., 2013). Masons Ablehnung von Vitamin-D-Supplementen ist hingegen in der Forschung umstritten: Die Evidenz für Nutzen ist schwach, aber nicht nichtig – besonders bei schwerem Mangel.
Sein Hinweis auf die Vitamin-D-Versorgung über tierische Ernährung (z. B. bei Inuit) ist korrekt, wird jedoch in der Praxis nicht flächendeckend empfohlen. Tierische Quellen wie Leber, Fisch oder Eigelb können bei entsprechenden Mengen die Versorgung sichern – sind aber kultur- und mengenabhängig.
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Fußnote zur Omega-3-Supplementierung (von Nemon hinzugefügt):Obwohl Omega-3-Fettsäuren wie EPA und DHA für ihre entzündungshemmenden und zellprotektiven Eigenschaften bekannt sind, zeigt sich in der praktischen Anwendung ein ernstzunehmendes Problem: Eine Vielzahl handelsüblicher Fischölpräparate weist laut Studien einen hohen Grad an Lipidoxidation auf. Unter anderem in der Arbeit von
Jansson & Kay (2022) mit dem Titel “Aldehydes identified in commercially available ω-3 supplements via ¹H NMR spectroscopy” wurden mithilfe der Kernspinresonanzspektroskopie (NMR) toxische Aldehyde in gängigen Omega-3-Präparaten nachgewiesen. Diese Abbauprodukte – insbesondere 4-Hydroxynonenal (4-HNE) und Malondialdehyd (MDA) – sind nicht nur stark proinflammatorisch, sondern auch cytotoxisch, mutagen und potenziell karzinogen. Damit kann eine schlecht gelagerte oder verarbeitete Omega-3-Supplementierung paradoxerweise oxidativen Stress und chronische Entzündung verstärken, anstatt zu lindern.
Empfohlen wird daher entweder der Verzicht auf Fischölkapseln zugunsten frischer, fettreicher Fische (z. B. Wildlachs, Sardinen) oder der gezielte Einsatz von Produkten mit dokumentierter Frische, geringer Oxidationslast und antioxidativem Schutz.
Ich biete hier im Blog umfangreiches Referenzmaterial. Dies soll hier aber „clean“ gehalten werden. Anmerkungen und Diskussion daher bitte nur im Thread "Vitamin D einnehmen"