ich wiederhole mich:lexa schrieb:T"Der Klarheit halber sei betont, dass das fetale Gewebe nicht in dem Endprodukt landet.
Es dient vielmehr dazu, zu untersuchen, wie die menschlichen Geschmacksrezeptoren auf diese chemischen Aromastoffe reagieren."
das was im artikel steht ist bullshit.Nerok schrieb:menschen schmecken über die zunge und den riechkolben.
da macht.nierengewebe garkeinen sinn.
Aufbau und Wirkungsprinzip der Geschmacksrezeptortestverfahren
Die Entdeckung der Geschmacksrezeptoren war nicht nur von weitreichender Bedeutung für die Entwicklung des Forschungsfeldes, sondern ermöglicht auch den Aufbau von Rezeptortestverfahren. In solchen Verfahren werden die Rezeptorgene in geeignete Zellen eingeschleust, wo sie die Synthese der Rezeptorproteine veranlassen. Orale Geschmacksrezeptorzellen sind sehr kurzlebig und können nicht zum Aufbau von Geschmacksrezeptortestverfahren verwendet werden. Daher müssen für diesen Zweck herkömmliche kultivierbare Zelllinien benutzt werden. Die gebräuchlichen Zellen sind die humanen embryonalen Nierenzellen (kidney cells) 293 (HEK293) ([Abb. 4a]). Sie sind leicht zu kultivieren und die Zielgene können effektiv eingeschleust werden. Weil die HEK293-Zellen jedoch andere Eigenschaften aufweisen als die Sinneszellen, müssen eine Reihe von Schwierigkeiten überwunden werden [28][29]. Ein Problem ergibt sich aus dem Fehlen des richtigen G-Proteins, Gustducin, und weiterer Signalmoleküle in HEK293-Zellen, die aktivierte Geschmacksrezeptoren an die Erhöhung des intrazellulären Kalziumspiegels koppeln. Daher wird zusammen mit den Geschmacksrezeptorgenen auch die DNA für eine G-Proteinchimäre in die HEK293-Zellen eingeführt [30]. Dieses als Gα16gust44 bezeichnete Protein koppelt mit seinem hinteren Teil sehr fest an aktivierte Geschmacksrezeptoren während sein vorderer Bereich wirksam die Phospholipase-C-Aktivität stimuliert, was zur robusten Erhöhung des intrazellulären Kalziumspiegels führt ([Abb. 3b]). Komplementär zu der G-Proteinchimäre wird auch das promiskuitiv koppelnde Gα15 eingesetzt [3]. Es koppelt viele verschiedene Rezeptoren an die Phospholipaseaktivität. Ein anderes Problem ergibt sich aus dem Fehlen spezieller Hilfsproteine, die die Bitterrezeptoren zur Zelloberfläche bringen, wo sie ihre Funktion ausüben [31]. Daher werden die TAS2Rs durch aminoterminale Bereiche des Sehfarbstoffes bzw. eines Hormonrezeptors verlängert [28][29], die die Zielsteuerung zur Zelloberfläche bewirken ([Abb. 4b]). Schließlich kann man den carboxyterminalen Bereich der Geschmacksrezeptoren um kleine Einheiten verlängern, die durch hochaffine spezifische Antikörper erkannt werden [29]. Das erlaubt es, die Synthese der Geschmacksrezeptoren in den Zielzellen und ihren Aufenthaltsort nachzuweisen ([Abb. 4c]). Störende Auswirkungen dieser Manipulationen auf die Rezeptorfunktion wurden bislang nicht nachgewiesen.
