Warum schädigt ein hoher Zuckerspiegel die Kapillargefäße?

die schäden sind ja systematisch und führen zur zig folgeerkrankungen. ferner ist da noch die
korrelation zum industriell verarbeiteten zucker, daran ist ja erstmal nichts künstliches, aber erstmal würde mich interessieren, warum ein überhöhter zuckergehalt in den blutgefässen langfristig so eine schädigende wirkung hat.

basics :normaler zuckerspiegel 70-100 mg/dL - deciliter, also 10ml - eine schädigung erfolgt bei 200mg aufwärts (+/-) - flockt es aus , kristalisierts ? werden die kapillare verstopft oder aufgeschlitzt?

Mal abgesehen davon, dass der Richtwert heute bei 90-120 mg/dl liegt, und 1dl = 100ml entspricht, habe ich noch das hier gefunden:

Angiopathie: Adern verstopfen

Ist der Zuckergehalt des Bluts andauernd zu hoch, verstopfen die Blutbahnen. Die Adern können sich zwar auch bei Gesunden verschließen. Doch bei Menschen mit Diabetes passiert das viel eher, häufiger und stärker.

Zuerst werden die Wände der Blutbahnen immer dicker. Dann lagern sich Klumpen aus Kalk und Fett, so genannte Plaques, an den Innenwänden ab. Das macht die Adern an diesen Stellen enger, das Blut fließt daran nicht glatt vorbei, sondern drückt sich an dem Hindernis entlang. In schlimmen Fällen kann der Arzt bereits mit dem Stethoskop das Rauschen an den engen Stellen hören. In einem früheren Stadium kann man das auch mithilfe einer Ultraschalluntersuchung feststellen. In der Folge fließt dort weniger Blut, das Gewebe und die Organe werden dann nicht gut mit Nährstoffen und Sauerstoff versorgt.

An den Plaques kann das Blut sogar gerinnen. Dann entstehen Blutgerinnsel, Thromben genannt. Sie lösen sich nicht wieder auf, sondern bleiben kleben und flattern wie Fetzen eine Weile im Blutstrom. Irgendwann reißen sie ab und schwimmen im Fluss eine Weile weiter, bis sie in einer kleinen, dünnen Ader stecken bleiben: Sie sind zu dick, um weiter zu kommen. Dann ist diese kleine Arterie mit dem Gerinnsel verstopft.
Blutgerinnsel blockieren die Adern

Davon kann im Laufe der Zeit das Gewebe absterben, das von der Arterie versorgt wird: Das Fleisch stirbt ab und muss amputiert werden. Bei Zuckerkranken werden aus diesem Grund im schlimmsten Fall Zehen oder Füße amputiert.

Lebensgefährlich wird es, wenn ein Blutgerinnsel lebenswichtige Adern verstopft. Dazu zählen die Blutbahnen, die das Herz mit Nahrung und Sauerstoff versorgen: die so genannten Herzkranzgefäße. Dann droht ein Herzinfarkt. Auch die Adern, die das Hirn mit allem Wichtigen beliefern, sind lebensnotwendig. Verstopft eine Hirnarterie oder die Halsschlagader, kann das zum Schlaganfall führen.

Zucker greift auf Dauer aber auch winzige Adern an, die so genannten Kapillaren. Diese winzigen Blutbahnen übergeben allen Organen Nährstoffe und Sauerstoff. Schäden an den Kapillaren können zu verschiedenen Folgekrankheiten führen, zum Beispiel zu Nierenversagen oder zu Sehstörungen.

http://www.stern.de/gesundheit/diabetes/erkrankungen/folgeschaeden-von-diabetes-zucker-schaedigt-schleichend-3428792.html

Ich hoffe, das hilft dir ein wenig weiter :D

oops tatsächlich die einheiten verwechselt, aber mea culpa, da ich von mehr zucker ausging - 100mg pro 100 ml - dies sind dann 6g pro 6 liter beim gesunden - wollte innerlich dies nicht wahrhaben. aber es erklärt die empfindlichkeit gegenüber zucker und zuckeraufnahme - glukose in dem fall.

danke für den artikel, leider wird der wirkmechanismus nicht genau beschrieben, es ist ja nur eine beobachtete korrelation, verstopfung wäre hier die erklärung - aber bei der menge...
auf der anderen seite hat cola mit 0,3 hat ja schon ca. 30 g zucker. mein frühstück mit gefertigten müsli hat ja auch - samt yogurt.

ps: denn 6g sind echt wenig, da hat ja 1 promille alkohol mehr masse.

@deckard2029
Das dürfte mehrere faktoren sein. Ist alles noch nicht sonderlich gut aufgeklärt. Diesbezüglich gibt es mehrere hypothesen. Die eine theorie sind schädigungen der gefäßwände, die durch die zunahme der viskosität des blutes bei hohem blutzuckerspiegel entsteht (es wird quasi dicker). Dadurch gibt es sicherlich kleinere verletzungen, die die gefäßwände verdicken lassen. Zum anderen geht meist mit einem zu hohen blutzuckerspiegel auch ein zu hoher insulinspiegel einher. Dieser regt das wachstum glatter muskulatur in den gefäßen an, welche arteriosklerose ebenfalls begünstigen. Ausserdem geht mit hohem blutzuckerspiegel auch meist ein gestörter fettstoffwechsel einher und damit auch eine zunahme der blutfette. Das lagert sich dann eben auch noch an.

Sind aber alles bisher nur hypothesen bzw der ganz genaue mechanismus ist einfach noch nicht bekannt. Prinzipiell macht eine schädigung durch "dickes" blut gerade in schmalen kapillaren schon sinn.

@gastric
diese sekundären faktoren sind es wohl, denn dass molekül kann in der konzentration wohl nicht schädlich sein, zucker verklummpt nicht - löslichkeit ist bei 470-900 g (wiki DE oder EN) pro liter. Und kurze hohe spitzen überlebt man ja. damit sind auch die vielen diättips erklärbar, wenn man den insulinspiegel gering hält, bleibt man länger gesund.

ein gedanke noch zur beobachtung der schädigungen - die müssten ja bei leuten ausbleiben, die kein insulin produzieren....ich schau mal ob es da was gibt.

ich bin immer noch geschockt von der menge im blutvolumen - 6g - im vergleich zu den blutzellen - 800-1000g (13-17g/dl) oder lipiden - 27-50g. salze etc... alles drüber.



PS:wird langsam zeit der niere beizubringen den süssen "sprit" abzulassen ;)

Glykosiertes Hämoglobin macht darüberhinaus die roten Blutkörperchen unflexibel, sie können dadurch nicht mehr durch die feinen Kapllaren gequetscht werden und verstopfen die

deckard2029 schrieb:die schäden sind ja systematisch und führen zur zig folgeerkrankungen. ferner ist da noch die
korrelation zum industriell verarbeiteten zucker

Wie das eine rolle spielen soll ist mir aber ein rätsel, ob verarbeitet oder nicht macht keinen unterschied...

@Mittelscheitel

danke für den hinweis mit dem Glykosierten Hämoglobin, hab allerdings nur gefunden, dass es den sauerstoff stärker bindet - (en-wiki): increased glycosylation of hemoglobin increases its affinity for oxygen, therefore preventing its release at the tissue and inducing a level of hypoxia in extreme cases.

hauptsächlich dient ja Glykosierten Hämoglobin als langzeit-marker für erhöhte zuckerwerte.

könntest Du den hinweis mit der inflexibilität belegen?

@deckard2029

Ne, dass hat mal ein Doc in der Diabetesschulung so erklärt. quelle hab ich dafür aber auch keine.

Generell führt ein dauerhaft erhöhter Glucosespiegel im Blut zur Modifikation zahlreicher Proteine, was u.a. die Versteifung von Gefäßwänden durch Quervernetzung des Kollagens zur Folge hat.
Nachlesen kann man das z.B. in dem Paper

http://clasfaculty.ucdenver.edu/bstith/glucoseaging.pdf (Archiv-Version vom 19.03.2013) ,

wobei das ein ziemlich alter, aus dem Scientific American gemopster Artikel ist.
Man kann sicher neuere finden, wenn es einen interessiert.

@deckard2029
Ich glaube auch, dass es so 100%ig noch nicht aufgeklärt ist. Allerdings gibt es durchaus Theorien, mit denen man die Diabetes assoziierten Mikroangiopathien molekularbiologisch zu erklären versucht.

Du scheinst es ja ganz genau wissen zu wollen.

So wie ich es gelernt habe, führt die Hyperglykämie dazu dass sich die Glucose im Blut irreversibel an freie Aminogruppen anlagert. Diese glykosylierten Proteine binden dann ihrerseits an Rezeptoren der Zellmembran und bewirken eine Ablagerung von Kollagen in den Basalmembranen der Gefäße.

Ein anderer Pathomechanismus, der für die Pathogenese des Morbus Kimmelstiel-Wilson maßgeblich ist, beruht darauf dass der Glucoseüberschuss im Blut die Bildung von Diacylglycerol in Gefäßzellen anregt. DAG entsteht ja aus Phosphatidylinositol-4,5-bisphosphat unter Mitwirkung der Phospholipase C. Diacylglycerol wird durch den langfristig erhöhten Glucosespiegel nun also vermehrt gebildet und stimuliert dann entsprechend die Aktivität der Proteinkinase C. Die Proteinkinase C phosphoryliert und aktiviert dann weitere Enzyme, setzt dadurch weitere Signalkaskaden in Gang (z.B. die MAPK-Signalkaskade), die dann in der Aktivierung von Transkriptionsfaktoren münden, welche dann unter anderem über die gesteigerte Bildung von Kollagen einen sklerotischen Umbau der extrazellulären Matrix der Gefäßwand bewirken. Darüber hinaus werden auf diesen Weg noch weitere Wachstumsfaktoren und mitogene Zytokine exprimiert, die das Wachstum von Gefäßendothelzellen stimulieren. Beim M. Kimmelstiel-Wilson ist die Ursache für den Verlust der Nierenfunktion dieser sklerotische Umbau der Nieren Glomeruli.

Bei den Gefäßen kommt wohl noch zusätzlich hinzu, dass die Permeabilität der Gefäße ebenso wie die Aktivität der Phospholipase A2 stimuliert werden, wohingegen die Aktivität der Na/K-ATPase gehemmt wird, was dann zur Schädigung der kleinen Gefäße und konsekutiv zur Entstehung der Mikroangiopathien führt. Und nach der Schädigung der kleinen Gefäße war ja hier gefragt.

Dieser Mechanismus ist dann auch insbesondere für die Pathogenese von diabetischen Mikroangiopathien verantwortlich. Überall dort wo eben kleine Gefäße geschädigt werden.

Aber es gibt auch andere Quellen, die es sich einfacher machen und einfach "die Ablagerungen glykierter Proteine und Blutzellen mit konsekutiver Schädigung des Gefäßendothels" und die daraus resultierenden Stenosierungen/Gefäßokklusionen für die Mikroangiopathien verantwortlich machen.

Ich hab jetzt versucht das Relevanteste für diese Fragestellung herauszufiltern. Falls du wirklich vor hast die ganze Biochemie zu diesem Themenkomplex nachzulesen, viel Spaß. Theoretisch kannst du da jede Menge aufschlussreiche Daten zu finden. Vermutlich auch zahlreiche Fachbücher und Studien, die allesamt unterschiedliche Theorien für die Pathogenese der diabetischen Mikroangiopathie haben.

Quellen
http://flexikon.doccheck.com/de/Proteinkinase_C#Biochemie
http://flexikon.doccheck.com/de/Diacylglycerin#Funktion
http://flexikon.doccheck.com/de/Diabetische_Angiopathie#diabetische_Mikroangiopathie

Achso. Und was die diabetische Retinopathie angeht, erinnere ich mich an eine Physiologie-Vorlesung, wo der Prof erklärte dass dafür wohl indirekt auch Wachstumsfaktoren wie VEGF und EGF verantwortlich seien. Die Verdickung der Basalmembranen durch die Einlagerung des Kollagens führt zu einer Verengung der Gefäßlumina, sodass distal der Stenose liegende Gewebeabschnitte weniger Blut und damit weniger Sauerstoff erhalten was dort eine Hypoxiebedingte Ausschüttung von Wachstumsfaktoren hervorruft. Die Wachstumsfaktoren stellen einen Reiz zur Angioneogenese dar, wobei allerdings diese neugebildeten Gefäße wohl brüchiger sind als die physiologisch angelegten Kapillargefäße, wodurch es vor allem bei multimorbiden Patienten (vgl. metabolisches Syndrom) mit arterieller Hypertonie durch die erhöhte mechanische Beanspruchung durch den Bluthochdruck bevorzugt zu Rupturen dieser kleinen Gefäße kommt.

Man unterscheidet in der Augenheilkunde auch wieder zwischen proliferativer und nicht-proliferativer Retinopathie. Was da wieder die Unterschiede sind, ist mir jetzt allerdings egal. :D

Hier jedenfalls ein Bild vom Augenhintergrund bei einer proliferativen Retinopathie:

@DoctorThrax

sehr umfassend, 1000dank

kommen diese krankhaften veränderungen bereits durch die tägliche flutung mit zucker
zur stande oder braucht es eine hyperglykämie des diabetikes?

Aus aktuellem Anlass eine Reaktivierung dieses Fadens. Weil es um eine wissenschaftliche Studie geht. Das Thema wurde auch in einem Plauder-Thread besprochen, aber dies ist vielleicht der bessere Ort - auch wenn kaum jemand in der Lage ist, das Thema auf wiss. Niveau und so speziell auf die Fragestellung hin weiter zu diskutieren.

Aufmerksam geworden bin ich durch den Focus-Artikel von Uwe Knop mit folgender Headline:

Vermutlich besser als sein Ruf
Zucker macht dick und krank? Experte stellt alte Ernährungsweisheit infrage

Quelle: https://www.focus.de/gesundheit/ernaehrung/zucker-macht-dick-und-krank-experte-stellt-alte-ernaehrungsweisheit-infrage_id_107976007.html

Leider wird er dann doch etwas unseriös. Er bezieht sich auf die Studie, die ich gleich noch verlinken werde, bedient sich gerne der Clickbait-trächtigen Message und lässt alle Zuckersüchtigen hoffen, sich zukünftig darauf berufen zu dürfen. Dabei ist die einzig festnagelbare Botschaft in dem Artikel doch:

Für die Empfehlung der WHO, den Zuckerkonsum drastisch zu reduzieren, fehlen die wissenschaftlichen Beweise.

Wir wissen hier selbstverständlich, dass das nun auch nichts heißen muss - aus verschiedenen Gründen.

Der Autor bringt dann rhetorisch die zwei Pseudo-Argumente: "Ohne Zucker kein Leben" und "'natürliche Zuckerbombe' Muttermilch" ein. Um sie zuerst selbst zu relativieren:

Aber zum puren Zucker, also zum Einfachzucker Glukose, sollte man folgendes wissen - und mal ohne Denkblockaden freigeistig darüber sinnieren:

... und den Leser anschließend mit seinem Schabernack allein zu lassen:

Alles „zusammendenken“ kann und sollte jeder nun bitte nur für sich persönlich. Ergo: Viel Spaß beim kulinarischen Sinnieren und lukullischen Philosophieren!

Nicht gut. Fragezeichen. :ask:

Und hier nun die Studie:

ABSTRACT

Sugar is widely consumed over the world. Although the mainstream view is that high added or free sugar consumption leads to obesity and related metabolic diseases, controversies exist. This narrative review aims to highlight important findings and identify major limitations and gaps in the current body of evidence in relation to the effect of high sugar intakes on health. Previous animal studies have shown that high sucrose or fructose consumption causes insulin resistance in the liver and skeletal muscle and consequent hyperglycemia, mainly because of fructose-induced de novo hepatic lipogenesis. However, evidence from human observational studies and clinical trials has been inconsistent, where most if not all studies linking high sugar intake to obesity focused on sugar-sweetened beverages (SSBs), and studies focusing on sugars from solid foods yielded null findings. In our opinion, the substantial limitations in the current body of evidence, such as short study durations, use of supraphysiological doses of sugar or fructose alone in animal studies, and a lack of direct comparisons of the effects of solid compared with liquid sugars on health outcomes, as well as the lack of appropriate controls, seriously curtail the translatability of the findings to real-world situations. It is quite possible that “high” sugar consumption at normal dietary doses (e.g., 25% daily energy intake) per se—that is, the unique effect of sugar, especially in the solid form—may indeed not pose a health risk for individuals apart from the potential to reduce the overall dietary nutrient density, although newer evidence suggests “low” sugar intake (<5% daily energy intake) is just as likely to be associated with nutrient dilution. We argue the current public health recommendations to encourage the reduction of both solid and liquid forms of free sugar intake (e.g., sugar reformulation programs) should be revised due to the overextrapolation of results from SSBs studies.

Quelle: https://academic.oup.com/ajcn/advance-article-abstract/doi/10.1093/ajcn/nqac084/6563607?redirectedFrom=fulltext&login=false

da gab es vor kurzem eine neuerung, bzgl. salt - NaCl - seit jahrzeiten weiss man zwar
dass es in gewissen mengen (6g+ !) die gefässe schädigt, es war nur unklar wie (zeitpunkt, dauer, hintergründe).
das schlägt dann auch zurück auf glukose-spiegel:

hier die kurze fassung - hoher natriumspiegel kann bedingt sein durch hohen salzkonsum oder dehydrierung,
also zu wenig wasser im körper (durst nimmt im alter ab) oder wg. starkem schwitzen.

dehydrierung wird wohl auch eine rolle spielen bei der glukosekonzentration in den kleinen gefässen.
das wird aber für alle sachen gelten, deren spiegel sich erhöht, wenn man zu weing trinkt. imo: dies ist nur ein kleines gift - salz oder zucker etc... - aber im langen verlauf, schädigt es eben langsam aber stetigt.

bei salz soll nun 2g als gewünschte menge pro tag gelten, schaff ich nie. ersatzprodukt wäre kalium-chlorid - KCl,
als beigabe, dies gibt es bereits auf dem markt. hier gibt es aber ein widerspruch vieler westlicher studien, japan+china &co nutzen oft salzige beilagen/saucen, salzen viel - hab noch nicht vernommen, dass sie uns bei kardio-vask. krankheiten eingeholt haben.

bei glukose je nach leseart minimal 25g (pur oder zugesetz!) für mann mit 80kg. (das schaff ich )




https://eu.usatoday.com/story/life/health-wellness/2023/04/12/can-dehydration-cause-high-blood-pressure/11634018002/
https://www.escardio.org/The-ESC/Press-Office/Press-releases/high-salt-diet-associated-with-hardened-arteries-in-people-with-normal-blood-pressure

@deckard2029
Die Gefäßschädigung wird wohl auch zu einem großen Teil durch die Erhöhung des Blutdrucks verursacht. Und Natrium erhöht den Blutdruck bei gewissen Menschen signifikant. Kalium und Magnesium senken ihn.

Beim Mechanismus wie Zucker die Gefäße schädigen kann, würde ich oxidativen Stress bzw. systemische Entzündungen als maßgeblich mitverursachend vermuten. Folgen die indirekt durch hohen Zuckerkonsum entstehen können wie Diabetes oder Übergewicht können ebenfalls die Gefäße direkt schädigen.

@Tomasz

DoctorThrax hat es oben gut beschrieben, warum zucker - aka glukose hier - durch überkonzentration mikrogefässe schädigt, das war ja meine frage am anfang des freds. andere effekte hab ich nicht gefragt - die sind aber sicher und häufig - schau Dir mal das metablische syndrom an - eine spirale in den ...tod, weil sich dann alle effekte gegenseitig verstärken.

wenn jetzt noch das volumen an wasser sinkt im tagesverlauf - bei älteren häufiger - ist dieser effekt stärker.
jetzt ist es zusätzlich natrium das entzündungsprozesse in gefässen auslösen kann. der konsum von 5g salz
wird empfohlen - sorry hab oben 2g geschrieben, gemeint war natrium mit 2g - siehe:

Die Weltgesundheitsorganisation WHO empfiehlt einen maximalen Konsum von 5 Gramm Kochsalz (Natriumchlorid) pro Tag, das sind weniger als 2 Gramm Natrium täglich.

Quelle: who

Laut Zahlen des Robert-Koch-Instituts nehmen Männer in Deutschland durchschnittlich 10 Gramm Kochsalz pro Tag zu sich und Frauen 8,4 Gramm.

Quelle: rki

ist leider bissl missverständlich, da es kein anderes lebensmittel mit natrium ohne chlorid bindung gibt im täglichen essen - ideen?

mit Deinem blutdruckargument habe ich so ein problem - schau Dir an wie erfolgreich ein reduzierter salz konsum Dein blutdruck senkt....lachhaft - der besuch der schwiegermutter ist dann wohl tödlich ;)

ohne salz geht es auch nicht - wenn aber jeder genug trinkt !!im tagesverlauf!! - dann erreichste keine entzündungsförderten mengen/konzetrationen. auch nicht bei zucker - sofern man / frau bei 25g bleibt...
amis liegen jenseits von 100g zucker. aber um durchschnitt geht es hier nicht - wenn ich kein zucker esse - dann muss jemand meine menge mitessen, denn in D liegt er oberhalb von 80g - ca. 40 kg pro jahr....

und jetzt die mengenbetrachung im körper: ein 80kg mann ungefähr 6g glukose in der blutbahn haben - aber locker 50g fette - bei salz ist es bissl anders:

Der Körper eines Erwachsenen enthält etwa 150 bis 300 Gramm Speisesalz[21] und benötigt täglich ein bis drei Gramm zum Ausgleich des Verlusts durch Schweiß und Ausscheidungen. Bei einigen Erkrankungen (darunter Durchfall) oder starkem Schweißaustritt kann der tägliche Kochsalzverlust 20 Gramm erreichen.

Quelle: de-wiki
(wg 80% wasseranteil im körper - auch intrazellulär - der obere vergleich hinkt daher ein bisschen - bitte um nachsicht!)

Tomasz schrieb:oxidativen Stress bzw. systemische Entzündungen a

das hat andere ursachen - führt aber auch eben zu dem oben erwähnten methabol. syndrom
Wikipedia: Metabolisches Syndrom

dies sind aber alles prozesse, die jahrzehnte dauern - ab ablauf der gewährleistung - und an irgendwas muss jeder sterben - die biotechnische grenze liegt bei ca. 120 jahren ;) soweit es mir bekannt ist wollt Ihr aber auch so alt werden?

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ergänzung:

Natriumreduziertes Speisesalz, bei dem circa ein Drittel des NaCl durch KCl ersetzt ist, wird unter der Bezeichnung Blutdrucksalz im Handel angeboten.

Quelle: de-wiki

deckard2029 schrieb:ist leider bissl missverständlich, da es kein anderes lebensmittel mit natrium ohne chlorid bindung gibt im täglichen essen - ideen?

Du kannst auch über Natriumascorbat, Natriumphosphat, Natriumcarbonat, Natriumnitrit, Natriumglutamat etc. Natrium aufnehmen. Alles Stoffe die durchaus in gewöhnlicher Nahrung enthalten sein können.

deckard2029 schrieb:mit Deinem blutdruckargument habe ich so ein problem - schau Dir an wie erfolgreich ein reduzierter salz konsum Dein blutdruck senkt....lachhaft - der besuch der schwiegermutter ist dann wohl tödlich

Da gibt es aber bei gewissen Menschen nachweislich einen Zusammenhang. Allein schon weil Natrium der Gegenspieler von Kalium ist und dieses Gleichgewicht aus bisher noch unbekannten Gründen bei gewissen Menschen empfindlicher gestört werden kann. Möglicherweise spielen da Mineralkortikoide und/oder Renin eine Rolle.

Hier mal etwas Literatur dazu:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9471313/

Es wird beschrieben wie Zucker Entzündungen fördert und wie er auch rheumatische Beschwerden und andere Autoimmunerkrankungen verursachen bzw. verschlimmern kann. Eine mögliche sekundäre Gefäßschädigung durch ähnliche Mechanismen wäre da nur naheliegend. Und wer jetzt glaubt, Fructose wäre doch besser, nix da, bei veranlagten Menschen wird Fructose sogar noch effektiver als Fett in die Leber eingebaut als Saccharose.